Xơ cứng
động mạch: Thuật ngữ chung chỉ sự dày lên và cứng lại của thành động mạch. Bao
gồm các kiểu sau:
1.
Xơ
cứng động mạch vôi hóa cục bộ: Vôi hóa ở trung mạc, được gọi là xơ cứng
Monckeberg, phổ biến ở chi dưới, thường gặp ở người > 50 tuổi làm các động mạch
như 1 ống cứng.
2.
Xơ
cứng tiểu động mạch: Thường gặp ở các tiểu động mạch thận gây tăng huyết áp kèm
theo.
3.
Một
kiểu xơ cứng động mạch khác đó là xơ vữa động mạch, bệnh của các mạch
máu lớn, là cơ sở của đa số các bệnh lý mạch vành, động mạch chủ, mạch chi dưới
và mạch não.
XƠ VỮA ĐỘNG
MẠCH
1. Các
giai đoạn phát triển mảng xơ vữa:
·
Tổn
thương sớm: Tổn thương ban đầu và vệt mỡ
Có
lắng đọng lipid ở trong đại thực bào nội mạc (tế bào bọt đại thực bào) còn vệt
mỡ nhìn thấy được bằng mắt thường trên bề mặt nội mô động mạch chủ và mạch
vành, tích tụ đầy lipid và mô xơ. Sau đó các tổn thương này phát triển lipid
ngoài tế bào và các mảnh vụn trong chất gian bào proteoglycan để tạo ra các
vũng tích lipid nằm giữa các lớp của tế bào cơ trơn nội mạc. Giai đoạn này chưa
thấy các tinh thể cholesterol và được coi là trung gian hoặc tiền xơ vữa động mạch,
trên đường để phát triển lõi lipid đặc trưng cho mảng vữa động mạch hoặc xơ.
·
Mảng
xơ: Là vùng dày lên của nội mạc, sờ được và đặc trưng nhất của vữa xơ động mạch
nặng. Các tổn thương này xuất hiện đầu tiên ở động mạch chủ bụng -> động mạch
vành -> động mạch não. Mảng xơ điển hình có lõi trung tâm lipid ngoài tế bào,
các mảnh vụn tế bào hoại tử và được 1 lớp các tế bào bao phủ nên dày hơn nội mạc
nhiều.
·
Tổn
thương phức tạp: Là mảng xơ vôi hóa có hoại tử, huyết khối và loét ở các mức độ
khác nhau. Khi hoại tử tăng thành động mạch yếu dần và có thể bị gãy gây nên phồng
động mạch và xuất huyết.
2. Các
thuyết sinh bệnh học vữa xơ động mạch:
·
Thuyết
về phản ứng đối với chấn thương: (thuyết được chấp nhận rộng rãi)
Các tế bào nội mạc bị chấn thương, gồm có chấn
thương chuyển hóa như tăng cholesterol máu mạn, tăng huyết áp, chấn thương miễn
dịch sau ghép tim, ghép thận….
Điều
này gây nên 1 chuỗi các sự kiện gồm có bám dính bạch cầu đơn nhân, tiểu cầu vào
nội mạc để trở thành đại thực bào, kết tập tiểu cầu tạo vi huyết khối và giải
phóng các sản phẩm bài tiết như các yếu tố tăng trưởng và cytokin.
Cùng
với các thành phần huyết tương gồm có
lipoprotein và các hormon như insulin điều này có thể kích thích sự tăng sinh
các tế bào cơ trơn nội mạc ở các nơi bị chấn thương đó, sự tăng sinh làm lắng đọng
chất gian bào tích lũy lipid, đặc biệt quá trình này được thúc đẩy khi có tăng
mỡ máu
Các vùng mà tổn thương các tế bào nội mô gia
tăng như điểm phân nhánh của mạch sẽ có nguy cơ cao nhất. Vì các tổn thương tiến
triển và nội mạc trở nên dày hơn, dòng máu chảy trên các nơi đó sẽ bị biến đổi
và có khả năng gây ra cho các tế bào nội mô nguy cơ chấn thương lớn hơn, dẫn đến
chu trình các sự kiện tới đỉnh không thể lay chuyển được để trở thành tổn
thương phức tạp.
Tóm tắt lại: Sau khi tế bào nội mạc bị tổn
thương, bắt đầu quá trình xâm nhập và tích tụ của lipid và bạch cầu đơn nhân –
đại thực bào qua 5 giai đoạn:
1.
Phần
lớn lipid trong các mảng xơ vữa có nguồn gốc từ LDL trong huyết tương xâm nhậm
vào thành mạch qua lớp nội mạc bị tổn thương, rối loạn chức năng.
2.
Bắt
đầu quá trình oxy hóa LDL
3.
LDL
bị oxy hóa nhẹ kích hoạt sự biểu thị các glycoprotein bám dính trên bề mặt tế
bào nội mạc, qua đó thu hút bạch cầu đơn nhân, bạch cầu đơn nhận đi vào thành mạch
thành đại thực bào, chúng hấp thu LDL rồi trở thành tế bào bọt (foam cell)
4.
HDL
ức chế sự oxy hóa LDL và chống lại sự tích tụ lipid quá mức bên trong thành mạch
và góp phần vận chuyển cholesterol ngược tức là vận chuyển LDL ngược ra khỏi
thành mạch và ra khỏi các tế bào bọt.
5.
Các
tế bào bọt sau khi bão hòa lipid sẽ phóng thích 1 lượng lớn cholesterol gây
thêm thương tổn cho nội mạc và làm tiến triển sang thương XVĐM.
Nguồn: Các nguyên lý y học nội khoa Harrison
Bệnh học tim mạch Phạm Nguyễn Vinh
Giáo trình bệnh học nội khoa Y Dược Huế
Lê Văn Tuyến tổng hợp và biên soạn
Triệu chứng huyết áp cao có thể có rất nhiều. Nếu bạn mắc phải một trong số chúng thì hãy đi kiểm tra ngay nhé
ReplyDelete