Bệnh tim thiếu máu cục bộ với động mạch vành bình thường

Nhiều bệnh nhân, đặc biệt là nữ, đã phải chụp mạch vành vì các triệu chứng như đau ngực, khó thở và kết quả không có hẹp đáng kể động mạch vành. Các bệnh nhân này mắc 1 trong các loại đau thắt ngực sau (mỗi loại có liên quan đến một cơ chế bệnh lý khác nhau):

1/ ĐTN với phần lớn các triệu chứng điển hình (mặc dù thời gian có thể kéo dài và có phần  liên quan không chặt chẽ đến gắng sức), thường có kết quả bất thường trên test gắng sức, cơ chế đau thắt ngực do bệnh lí vi mạch (microvascular angina)

2/ Đau với các đặc điểm điển hình về vị trí, thời gian nhưng thường xảy ra nổi trội lúc nghỉ (không điển hình), cơ chế do co thắt vành (vasospactic angina)

3/ Đau một vùng nhỏ ở nửa trái lồng ngực, kéo dài nhiều giờ, thậm chí nhiều ngày, không giảm đau nitroglycerin và có thể tăng lên khi ấn vào (không phải đau thắt ngực, thường do bệnh lí cơ xương)

Bệnh nhân với cơn đau thắt ngực do yếu tố vi mạch thường có các yếu tố nguy cơ xơ vữa mạch kinh điển, thuộc nhóm những bệnh nhân phải thực hiện các test không xâm nhập nhiều lần, thậm chí chụp mạch vành với mục đích tái thông mạch. Bệnh lý vi mạch có thể cùng tồn tại ở bệnh nhân có hẹp mạch đáng kể (≥70%). Những bệnh nhân này thuộc nhóm 20% bệnh nhân có triệu chứng đau kéo dài, không đổi hoặc chỉ cải thiện rất ít mặc dù đã tái lưu thông.

Ngược lại, bệnh mạch vành co thắt đau nổi trội lúc nghỉ và những bệnh nhân này cũng có thể chụp mạch vành cấp cứu. Lí do căn bản khi chụp mạch vành là để không bỏ sót những đoạn tắc nghẽn hoặc gần tắc nghẽn mà có thể điều trị được ở những bệnh nhân này (bệnh nhân có thể có ST chênh lên, đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu không ST chênh lên)

Tất nhiên, đau vùng trước ngực cũng có thể do trào ngược dạ dày  thực quản, vấn đề xương cơ, bệnh động mạch chủ , bệnh màng ngoài tim. Thảo luận chi tiết về đánh giá nhóm đau ngực không do tim này thuộc phạm vi của những guideline khác.

Sau đây là những bệnh cảnh lâm sàng thường gặp:

1. Đau thắt ngực do bệnh lí vi mạch

1.1. Bối cảnh lâm sàng

Bệnh ĐTN do vi mạch nguyên phát nên được nghĩ đến bằng cách loại trừ ở bệnh nhân với đầy đủ tính chất đau thắt ngực điển hình, mặc dù bất thường ECG và/hoặc kết quả gắng sức chỉ ra thiếu máu cơ tim, hình ảnh chụp mạch vành cho thấy không có tắc nghẽn cố định hoặc động học ở động mạch vành thượng tâm mạc. Bệnh ĐMV vi mạch cũng xảy ra trên nền nhiều bệnh khác như bệnh cơ tim phì đại, hẹp động mạch chủ và những trường hợp này được gọi là bệnh lý vi mạch thứ phát.

Tăng huyết áp kèm hoặc không kèm phì đại thất thường gây ra đau ngực trong khi động mạch vành vẫn bình thường. Hậu quả của bệnh lý vi mạch vành (vẫn hay được gọi là bệnh cơ tim tăng huyết áp, nhưng cũng có thể gặp ở bệnh nhân ĐTĐ, hoặc tiền sử gia đình có liên quan chặt chẽ đến bệnh lí mạch máu) là làm giảm dự trữ vành và xơ hóa mô kẽ và ngoại mạc mạch máu về sau, gây suy yếu chức năng tâm trương. Dù là về sau, mảng xơ vữa có thể phát triển phát triển, cuối cùng chiếm vai trò chủ chốt gây ra các triệu chứng lâm sàng.

1.2 Chẩn đoán, đánh giá bệnh vi mạch vành

Chẩn đoán, đánh giá bệnh nhân có bệnh lí vi mạch vành là một thách thức, việc chẩn đoán phải nghĩ đến nếu bệnh nhân có đau thắt ngực xảy ra lúc gắng sức, mạch vành bình thường hoặc không hẹp đáng kể (dựa trên hình ảnh mạch vành qua CT mạch vành hoặc chụp mạch vành xâm nhập, nhưng có những dấu hiệu thiếu máu cục bộ cơ tim do gắng sức (ST chênh xuống ở ECG gắng sức, các thay đổi thiếu máu cơ tim). Siêu âm tim gắng sức bằng dobutamin thường không có bất thường vận động vùng. Việc chẩn đoán phân biệt với đau không do tim là rất quan trọng.

Co thắt mạch vành lan tỏa, thấy rõ ở đoạn xa động mạch vành thượng tâm mạc và có thể kéo dài tới vi mạch, có thể gây ra bằng cách tiêm acetylcholin vào mạch vành  ở một tỉ lệ nhất định bệnh nhân có bệnh lí vi mạch điển hình. Triệu chứng lâm sàng ở bệnh nhân với bệnh lí vi mạch khác với co thắt vành đơn thuần, do dạng này có các triệu chứng liên quan gắng sức nhưng thêm vào các triệu chứng gặp cả lúc nghỉ ngơi (ở những bệnh nhân co thắt mạch).

Khuyến cáo về các thăm dò ở những bệnh nhân nghi ngờ bệnh vi mạch vành:

Khuyến cáo	Mức	Bằng chứng
Siêu âm tim gắng sức (hoạt động thể lực hoặc bằng dobutamin) được xem xét thực hiện để xem liệu có bất thường vận động vùng xảy ra cùng với đau ngực và ST thay đổi	IIA	C
Siêu âm Doopler qua thành ngực để đo dòng chảy thì tâm trương của nhánh LAD sau khi tiêm adenosine tĩnh mạch và lúc nghỉ có thể được xem xét như là đo dự trữ vành không xâm nhập	IIB	C
Tiêm Acetylcholin và Adenosine vào lòng động mạch vành cùng với đánh giá bằng Doppler có thể được xem xét thực hiện khi chụp mạch vành, nếu quan sát mạch vành bình thường thì cần đánh giá nội mạc mạch vành phụ thuộc độc lập hay không độc lập với dự trữ máu mạch vành đồng thời phát hiện bệnh lý vi mạch hay co thắt mạch.	IIb	C

1.3. Điều trị

- Kiểm soát tối ưu các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành.

- Điều trị triệu chứng chủ yếu theo kinh nghiệm vì chưa biết rõ nguyên nhân gây bệnh

- Các thuốc nhóm nitrate tác dụng thường hiệu quả không cao bằng nhóm chẹn beta bởi vì triệu chứng chính là các cơn ĐTN do gắng sức. Do đó chẹn beta được khuyên là lựa chọn đầu tay trong điều trị, đặc biệt ở những bệnh nhân có tăng hoạt động hệ giao cảm (như nhịp tim cơ bản nhanh hoặc tăng khi gắng sức nhẹ)

- Các thuốc chẹn kênh calci và nitrate tác dụng kéo dài được sử dụng phối hợp chẹn beta trong trường hợp không kiểm soát được triệu chứng

- Thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể có thể cải thiện chức năng vi mạch do chống lại tác dụng co mạch của angiotensin II và đặc biệt hữu ích ở bệnh nhân tăng huyết áp hoặc đái tháo đường.

- Thuốc chẹn thụ thể alpha có thể giúp giảm co thắt mạch qua cơ chế thần kinh giao cảm tuy nhiên lợi ích trên lâm sàng chưa rõ và cân nhắc sử dụng.

- Cải thiện triệu chứng ĐTN chủ yếu thông qua cải thiện chức năng nội mạc đa được báo cáo với điều trị bằng statins và với liệu pháp estrogen thay thế.

Nếu vẫn không giải quyết được triệu chứng ĐTN? Có thể bổ sung thêm các dẫn xuất xanthine (aminiphylline,…) để điều trị bằng cơ chế phong tỏa thụ thể adenosine, adenosine là chất trung gian hóa học chính gây đau trong thiếu máu cục bộ, các thuốc mới như ranolazine và ivabradine được chứng minh là có hiệu quả tốt ở bệnh nhân bệnh vi mạch vành.

Và quan trọng là sự nhạy cảm của triệu chứng những bệnh nhân ĐTN do vi mạch với điều trị nội khoa rất thay đổi nên cần thử phối hợp các thuốc khác nhau trước khi có thể kiểm soát được triệu chứng.

2. Co thắt vành

2.1 Bối cảnh lâm sàng

Bệnh nhân với đau thắt ngực do co thắt mạch có cơn đau ngực điển hình về tính chất nhưng lại thường xảy ra lúc nghỉ nhưng có thể không hoặc thỉnh thoảng lúc gắng sức. Nhiều cơn đau điển hình xảy ra lúc đêm gần sáng. Nếu cơn đau ngực trầm trọng có thể làm bệnh nhân nhập viện. Nitrate thường tỏ ra hiệu quả, có thể giảm đau trong vài phút. Đau ngực lúc nghỉ do co thắt thường được quan sát ở bệnh nhân với hẹp xơ vữa mạch ổn định. Tuy nhiên co thắt mạch gây ra đau thắt ngực khi bệnh nhân gắng sức thỉnh thoảng có thể xảy ra ở bệnh nhân không có mảng xơ vữa tắc nghẽn.

2.2 Chẩn đoán đau thắt ngực do co thắt

2.2.1 ECG

ECG trong quá trình co thắt thường được mô tả kinh điển bằng ST chênh lên. Khi chụp vành cho thấy tình trạng co thắt gây tắt nghẽn cục bộ (đau thắt ngực Prinzemetal và các biến thể). Tuy nhiên nhiều bệnh nhân với bệnh mạch vành co thắt chụp mạch vành cho thấy có tình trạng co thắt không gây hẹp lan tỏa gần như toàn bộ ở đoạn xa, lúc này bệnh nhân thường có ST chênh xuống, dạng co thắt này này thường liên quan đến co thắt vi mạch và thường thấy ở bệnh nhân bệnh lí vi mạch hoặc đau thắt ngực lúc nghỉ. Ở những bệnh nhân khác, không thấy hình ảnh ST thay đổi trong suốt quá trình co thắt. Vì tình trạng co thắt thường xảy ra đột ngột và thường tự hết nên ECG 12 chuyển đạo rất khó ghi lại được. ECG 24h có thể bắt được ST chênh liên quan đến các triệu chứng của bệnh nhân

2.2.2 Chụp động mạch vành

Mặc dù sự biêu hiện của ST chênh lên lúc đau, hình ảnh mạch vành bình thường thường giúp chẩn đoán đau thắt ngực do co thắt, nhưng thực tế chẩn đoán thường không chắc chắn do không đủ dữ liệu và các tình huống lâm sàng cũng ít rõ ràng.

Co thắt ngẫu nhiên suốt quá trình làm hình ảnh học mạch vành chỉ thỉnh thoáng được quan sát ở bệnh nhân với các triệu chứng gợi ý đến co thắt. Do đó test tăng kích thích thường được sử dụng để thể hiện sự có mặt và cũng như các kiểu của co thắt vành. Test tăng thông khí ,trắc nghiệp áp lạnh chỉ có độ nhạy nhất định để phát hiện bệnh ĐMV. Do đó, ngày nay việc tiêm Acetylcholin vào động mạch vành được sử dụng ở hầu hết các trung tâm để thúc đẩy co thắt vành. Acetylcholin liều tăng dần đến 200 mg, Ergonovin tăng dần đến 60microgam cũng cho kết quả tương tự.

Co thắt vành có thể cục bộ hoặc lan tỏa. Trên y văn đường kính lòng mạch giảm từ 75-99% so với sau khi dùng nitroglycerin được xác định là co thắt vành, tuy nhiên đau thắt ngực trầm trọng và ST chênh xuống cũng xảy ra mà không có co thắt nội tâm mạc. Hiện tượng nàyđược định nghĩa là co thắt vi mạch, thường được quan sát ở bênh nhân có tiền sử đau thắt ngực do vi mạch. Đường kính lòng mạch giảm <30% thường được quan sát thấy ở những đoạn không co thắt và có thể thể hiện đáp ứng sinh lý với kích thích liều cao acetylcholin và ergonovin.

Kích thích co thắt mạch vành bằng acetylcholin và ergonovin là test an toàn. Các chất này được tiêm một cách chọn lọc vào động mạch vành trái hoặc động mạch vành phải. Test kích thích bằng ergonovin không xâm nhập (tiêm tĩnh mạch) cũng có thể được thực hiện với siêu âm và xạ hình tưới máu, cùng với monitor ECG làm tăng độ nhạy và độ đặc hiêu của những test này. Tuy nhiên, biến chứng tử vong cũng có thể xảy ra với tiêm tĩnh mạch erogonovin do co thắt kéo dài nhiều mạch máu liên quan. Do đó việc tiêm vào mạch vành vẫn được ưa thích hơn. Test kích thích co thắt mạch vành bằng tiêm ergonovin không được đề nghị cho những bệnh nhân mà  ta không biết về giải phẩu mạch vành và ở những bệnh nhân có tổn thương tắc nghẽn cao trên hình ảnh học mạch vành

Khuyến cáo các test cho việc chẩn đoán đau thắt ngực nghi ngờ do co thắt

Đề nghị	Lớp	Mức độ
ECG được đề nghị trong suốt cơn đau thắt ngực nếu có thể	I	C
Chụp mạch vành cũng được đề nghị ở những bệnh nhân có các cơn đau thắt ngực lúc nghỉ đặc trưng và đoạn ST thay đổi ,có thể gải quyết bằng nitrate và/hoặc chặn kênh canxi để xác định  phạm vi của bệnh mạch vành tiềm ẩn	I	C
Theo dõi qua monitor đoạn ST nằm cũng được xem xét để xác định sự lệch hướng của ST khi không có nhịp nhanh	Iia	C
Test kích thích mạch vành co thắt cũng được xem xét để xác định sự co thắt ở những bệnh nhân có hình ảnh mạch vành bình thường hoặc không tắc nghẽn và để xác định vị trí cũng như kiểu co thắt	IIA	C

2.2.3 Điều trị

- Kiểm soát yếu tố nguy cơ, đặc biệt là thuốc lá và aspirin (gây co thắt cơ trơn)

- Điều trị dự phòng lâu  dài chuẩn chủ yếu bằng chẹn calci, liều 240 -360 mg/ ngày với Diltiazem, Verapamil và 40 -60 mg/ngày với nifedipine có thể dự phòng tốt các cơn co thắt tới 90%.

- Tránh dùng các thuốc chẹn beta vì có thể gây co thắt các động mạch vành thông qua giải phóng các trung gian co thắt mạch alpha.

- Cấy máy phá rung tự động hoặc máy tạo nhịp tim được chỉ định ở những bệnh nhân rối loạn nhịp nhanh hoặc nhịp chậm đe dọa đến tính mạng do thiếu máu cục bộ.

Nguồn: SCAD 2012

Lê Văn Tuyến - Nguyễn Phương Khánh dịch và biên soạn

Nitrates trong điều trị đau thắt ngực ổn định và hội chứng vành cấp

Nitrates trong điều trị Đau thắt ngực ổn định

Nitroglycerin dưới lưỡi vẫn là phương pháp điều trị cho những cơn ĐTN hay để dự phòng trước khi thực hiện những hoạt động gắng sức có thể dẫn đến cơn đau. Liệu pháp nitrate tác dụng kéo dài dùng để ngăn ngừa những cơn ĐTN tái diễn nhưng phải được chỉnh liều chính xác để tránh hiện tượng dung nạp. Không nên sử dụng thường quy nó để điều trị cho bệnh nhân ĐTN khi gắng sức vì nó làm tăng nặng tình trạng rối loạn chức năng nội mô. Cần tôn trọng khoảng trống nitrates, nitrates có thể được cho suốt ngày hoặc đêm tùy theo triệu chứng của bệnh nhân:

·         Ở những bệnh nhân có những cơn ĐTN sau gắng sức nitrates nên cho trong thời gian ban ngày khi mà bệnh nhân hoạt động nhiều hơn.

·         Ở những bệnh nhân có suy tim, ĐTN về đêm thì liệu pháp về đêm sẽ có nhiều ích lợi hơn.

Nitrates đặc biệt hữu dụng ở những bệnh nhân suy tim, đặc biệt những bệnh nhân ban đêm hay lên cơn khó thở kịch phát về đêm hay khó thở khi nằm. Ngoài ra những bệnh nhân khó thở khi gắng sức có thể sử dụng nitrates trước khi gắng sức.

Không có sự khác biệt về hiệu quả giữa Isosorbide dinitrate và nitroglycerin tác dụng qua da. Bởi vì hiện tượng dung nạp và cơn ĐTN “bóng dội” trong khoảng thời gian ngưng nitrates nên chúng ta thường dùng nitrates tác dụng kéo dài như là liệu pháp thứ 2 để phòng cơn ĐTN. Tiếp theo là những khuyến cáo cho việc chỉ định những loại nitrates thông dụng nhất:

·         Nitroglycerin tác dụng dưới lưỡi: (Loại phun và loại ngậm) đây là lựa chọn hàng đầu để điều trị cơn ĐTN cấp tính hoặc để dự phòng cho bệnh nhân trước khi họ thực hiện các hoạt động gắng sức như đá bóng, chơi tennis…Vấn đề quan trọng cần nhớ là việc sử dụng nitroglycerin để dự phòng không hiệu quả hoàn toàn cho bệnh nhân. Khi khởi phát cơn đau, bệnh nhân nên được ngồi xuống nghỉ ngơi (vì tư thế đứng sẽ làm bệnh nhân dễ ngất), sau đó nằm xuống để tăng máu tĩnh mạch trở về và tăng khả năng làm việc của tim. Dùng nitroglycerin dưới lưỡi 0.3 - 0.6 mg mỗi 5 phút cho đến khi hết đau hoặc đến khi đạt liều tối đa 1.2 mg trong 15 phút (dạng xịt tác dụng nhanh hơn dạng ngậm).

Chỉ định cho tất cả các bệnh nhân ĐTN ổn định nitroglycerin tác dụng dưới lưỡi. Việc giáo dục bệnh nhân về việc sử dụng liều thích hợp và những tác dụng phụ của nitrates là hết sức quan trọng.

·         Isosorbide dinitrate – Dạng 5 mg ngậm dưới lưỡi (dạng tác dụng nhanh của dinitrate) giúp ngăn ngừa cơn ĐTN trong khoảng 1h vì dinitrate đòi hỏi chuyển hóa của gan để thành mononitrate nên tác dụng bắt đầu sau 3-4 phút (chậm hơn nitroglycerin nhưng cho tác dụng ngăn ngừa kéo dài hơn). Sử dụng đúng liều isosorbide dinitrate rất quan trọng để tránh hiện tượng dung nạp. Sau khi sử dụng liều đơn độc 15-120mg khả năng gắng sức cải thiện đáng kể trong 6-8h nhưng chỉ cải thiện 2h khi sử dụng tổng liều tương tự nhưng chia ra 4 lần hằng ngày. Với những chế phẩm phóng thích dài sử dụng 2 lần mỗi ngày với 40 mg vào buổi sáng và lặp lại sau 7h không cho thấy sự cải thiện do đó liệu pháp này chưa được bằng chứng ủng hộ. Khuyến cáo sử dụng vào lúc 8h sáng, 1h chiều và 6h chiều để có thể tôn trọng khoảng trống nitrates. Bắt đầu sử dụng liều 10 mg 3 lần mỗi ngày và tăng liều đến 40 mg chia 3 lần mỗi ngày nếu cần thiết. Một cách khác, isosorbide dinitrate có thể uống 2 lần vào 8h sáng và 4h chiều.

·         Isosobide mononitrate – Liều dùng và tác dụng phụ của nó tương tự như Isosobide dinitrate. Một số chuyên gia ưa thích dùng isosorbide mononitrate hơn dinitrate. Hiện tượng dung nạp nitrates là vấn đề tiềm tàng và nó có thể phòng tránh bằng cách thay đổi liều và thời gian sử dụng thuốc, cũng như sử dụng các chế phẩm phóng thích chậm, vì vậy khi sử dụng chế phẩm phóng thích nhanh cách khoảng 7h giữa 2 liều (ví dụ 8h và 15h) hoặc với chế phẩm phóng thích kéo dài cho 1 lần/ngày với liều 120 mg và 240 mg sẽ đem lại hiệu quả tốt hơn.

·         Nitroglycerin tác dụng qua da – Loại này tiện lợi khi chỉ định, tác dụng sau vài phút và chỉ kéo dài 3-5h bệnh nhân phải nhớ bỏ miếng dán sau 12 – 14h. Vì hầu hết bệnh nhân có cơn ĐTN khi hoạt động, khuyến cáo rằng miếng dán nên sử dụng vào 8h sáng và gỡ ra lúc 8h tối. Bệnh nhân với cơn ĐTN về đêm có thể được điều trị với miếng dán ở thời gian từ 8h tối đến 8h sáng. Chúng ta bắt đầu với liều 0.2mg/h, liều có thể tăng đến 0.8 mg/h nếu cần.

Chống chỉ định

·         Những bệnh nhân mới uống sildenafil (Viagra) trong 24 tiếng trước đó.

·         Ở những bệnh nhân bị bệnh cơ tim phì đại vì nitrate có thể gây ra hoặc tăng cường sự cản trở đường ra của thất.

·         Những bệnh nhân nghi ngờ nhồi máu thất phải. (nguy cơ tụt huyết áp)

Nitrates trong điều trị hội chứng vành cấp

Liệu pháp Nitrate có vai trò quan trọng trong điều trị bệnh nhân hội chứng vành cấp, mặc dù không cải thiện được tỉ lệ tử vong. Nó có thể có giá trị trong việc giảm và loại trừ những cơn đau gây ra bởi thiếu máu cơ tim, cải thiện được triệu chứng sung huyết ở phổi, giảm được huyết áp ở những bệnh nhân tăng huyết áp và giúp cho việc chẩn đoán, điều trị bệnh nhân có cơn ĐTN thay đổi do co mạch.

Nitrates là 1 phần của phương thức điều trị ĐTN, thiếu máu cơ tim, suy tim và tăng huyết áp ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. Ví dụ, đau ngực được kiểm soát tốt hơn với những thuốc giảm đau và thiếu máu cơ tim được điều trị với oxy, chẹn beta và tái tưới máu bằng tiêu sợi huyết hay can thiệp qua da. Tương tự như vậy, sung huyết phổi thường cần kết hợp thêm lợi tiểu, nitrates và morphine sulfate, trong khi việc hạ huyết áp có thể đạt được với việc kết hợp chẹn beta, nitrates và liệu pháp an thần.

Có 1 vài chú ý khi sử dụng nitrates. Tránh sử dụng ở bệnh nhân có huyết áp tâm thu  <90 mmHg or tụt hơn 30 mmHg so với mức huyết áp cơ bản, bệnh nhân nhịp chậm hoặc nhịp nhanh, nghi ngờ có nhồi nháu thất phải, dùng thuốc ức chế phosphodiesterase trong 24 – 48h trước đó, bệnh cơ tim phì đại hay hẹp chủ nặng. Tránh tối ưu hóa liều của chẹn beta và morphine vì chúng có thể gây tụt huyết áp.

Trích uptodate 21.2
ESC 2013 SCAD

Lê Văn Tuyến dịch và tổng hợp

Cập nhật các quan điểm về bệnh cơ tim. (part 1)

Definition and classification of the cardiomyopathies

Author 
Leslie T Cooper, Jr, MD 

Section Editor 
William J McKenna, MD 

Deputy Editor 
Susan B Yeon, MD, JD, FACC

 

Nguồn: Uptodate 22.1

https://www.mediafire.com/?b1bgzbe6z4wp10c

GIỚI THIỆU – Bệnh cơ tim là những bệnh của cơ tim, bao gồm rất nhiều dạng thể hiện bất thường cấu trúc và chức năng cơ tim khác nhau và thường đều có liên quan đến di truyền. Mặc dù có vài định nghĩa bệnh cơ tim bao gồm cả các bệnh lý cơ tim gây ra bởi các nguyên nhân tim mạch như tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim, van tim…nhưng định nghĩa hiện nay được chấp nhận rộng rãi đã loại trừ trường hợp bệnh cơ tim thứ phát do những bệnh lý tim mạch.

CÁC TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN CHÍNH – Năm 1980, Tổ chức Y Tế Thế giới (WHO) đã định nghĩa Bệnh cơ tim là “Bệnh lý ở cơ tim không rõ nguyên nhân”, để phân biệt với các bệnh cơ tim gây ra bởi các nguyên nhân gây rối loạn chức năng tim bởi các nguyên nhân tim mạch đã biết như tăng huyết áp, bệnh tim thiếu máu cục bộ hay bệnh van tim. Tuy nhiên trên lâm sàng khái niệm “bệnh cơ tim” còn được áp dụng cho những bệnh đã biết rõ nguyên nhân gây ra. Ví dụ như chúng ta có bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim tăng huyết áp.

Do đó, Hội nghị 1995 WHO/International Society and Federation of Cardiology (ISFC) Task Force on the Definition and Classification of the Cardiomyopathies đã mở rộng hệ thống phân loại bệnh cơ tim bao gồm luôn cả các bệnh gây ảnh hưởng đến cơ tim. Trong hệ thống phân loại 1995 này bệnh cơ tim được định nghĩa là “những bệnh lý của cơ tim, liên quan đến rối loạn chức năng tim”. Các bệnh này được phân loại dựa vào đặc điểm giải phẫu và sinh lý thành các nhóm dưới đây, mỗi nhóm có những nguyên nhân khác nhau:

·         Bệnh cơ tim giãn.

·         Bệnh cơ tim phì đại.

·         Bệnh cơ tim hạn chế.

·         Bệnh cơ tim/loạn sản thất phải do rối loạn gen (ARVC/D).

·         Bệnh cơ tim không phân loại.

Bệnh cơ tim mà liên quan với những bệnh tim mạch hay những rối loạn hệ thống thường rơi vào 1 hoặc nhiều các loại trên. Những loại này bao gồm trong cả những hệ thống phân loại sau này của AHA, ESC. Bệnh nguyên bao gồm di truyền, nhiễm trùng, chuyển hóa, nhiễm độc và các bệnh lý khác. Hệ thống phân loại WHO/ISFC 1995 bao gồm cả thiếu máu cục bộ, bệnh van tim và tăng huyết áp trong những nguyên nhân gây bệnh cơ tim.

Bản công bố khoa học của AHA 2006 đã đề xuất 1 định nghĩa và bảng phân loại mới về bệnh cơ tim. Các chuyên gia đã đồng thuận đề xuất khái niệm sau: “Bệnh cơ tim là một nhóm các bệnh liên quan đến rối loạn chức năng cơ học và/hoặc điện học mà thường biểu hiện tình trạng phì đại hay giãn thất không thích hợp và được gây ra bởi nhiều nguyên nhân mà thường là do di truyền.” Bệnh cơ tim được chia làm 2 nhóm: Bệnh cơ tim nguyên phát (chủ yếu liên quán đến tim) và bệnh cơ tim thứ phát (liên quan với các cơ quan khác). Bệnh cơ tim nguyên phát lại được chia làm những loại như bệnh cơ tim di truyền bao gồm bệnh do di truyền, bệnh hỗn hợp, hay mắc phải. Bệnh cơ tim di truyền bao gồm bệnh cơ tim phì đại (HCM), ARVC/D, thất trái không bóp (left ventricular noncompaction), PRKAG2…và các bệnh lý kênh ion. Bệnh cơ tim hỗn hợp bao gồm bệnh cơ tim dãn và bệnh cơ tim hạn chế. Bệnh cơ tim mắc phải bao gồm viêm cơ tim, bệnh cơ tim do stress (takotsubo), bệnh cơ tim do nhịp nhanh và bệnh ở trẻ sơ sinh của những người mẹ lệ đái đường lệ thuộc insulin.

Định nghĩa và phân loại AHA không định hướng phương pháp luận để chẩn đoán trên lâm sàng nhưng hơn thế nữa là một ý đồ khoa học nhằm để thêm vào hiểu biết của nhóm các bệnh lý này. Khởi nguồn của đề xuất của AHA là từ những phân loại trước đó, các bệnh kênh ion được coi như là bệnh cơ tim nguyên phát, mặc dù thiếu đi bất thường cấu trúc tim.

Năm 2008, nhóm nghiên cứu của ESC nghiên cứu bệnh cơ tim và màng ngoài tim đã đưa ra bản update cho hệ thống phân loại của WHO/ISFC, trong đó bệnh cơ tim được định nghĩa như sau: “Là những bệnh mà cơ tim bị rối loạn về cấu trúc và chức năng trong khi không có các bệnh như bệnh mạch vành, tăng huyết áp, bệnh van tim hay bệnh tim bẩm sinh.” Phân loại của ESC có ý nghĩa đặc biệt hữu dụng trong thực hành lâm sàng hằng ngày.

AHA và ESC khác với WHO/ISFC ở việc nhấn mạnh sự khác biệt giữa những nguyên nhân di truyền và không di truyền và loại trừ bệnh tim thứ phát như bệnh mạch vành, van tim, tim bẩm sinh. ESC lại khác với AHA ở việc loại luôn cả các bệnh kênh ion.

Về phương diện lâm sàng, khái niệm “bệnh cơ tim thiếu máu” vẫn được sử dụng trong Khuyến cáo về suy tim vào năm 2009 của AHA/ACC và các Khuyến cáo của Hiệp hội tim mạch Canada (CCS: Canadian Cardiovascular Society)

Tóm tắt lại, bênh cơ tim ban đầu được định nghĩa như là bệnh lý nguyên phát. Tuy nhiên trên thực tế lâm sàng khái niệm bệnh cơ tim tăng huyết áp, bệnh cơ tim do van tim…vẫn được sử dụng rộng rãi, đặc biệt ở vùng Bắc Mỹ. WHO/ISFC sử dụng khái niệm “bệnh cơ tim đặc hiệu” để phản ánh thực tế này và đã làm sáng tỏ nền tảng di truyền của bệnh lý cơ tim. Đề xuất về bệnh cơ tim của ESC 2008 bắt đầu với bệnh nhân có triệu chứng, tiền sử gia đình bệnh cơ tim hay ECG và siêu âm bất thường mà những bệnh lý khác không thể giải thích. Đề xuất của AHA 2006 tập trung vào những loại chia theo hình thái học mà đã được mô tả bởi ESC/ISFC 1995 (bệnh cơ tim phì đại, dãn, hạn chế, bệnh loạn sản thất phải). Cả 2 hệ thống phân loại của AHA và ESC đều tiếp tục xác định rõ tính chất gia đình và nếu có thể là nền tảng di truyền của bệnh. Việc sử dụng bệnh cơ tim để  mô tả bệnh lý van tim, tăng huyết áp, thiếu máu cục bộ…mở rộng một cách không cần thiết khái niệm “bệnh cơ tim” vốn chủ yếu thích hợp để phản ánh một bệnh lý di truyền.

Lê Văn Tuyến dịch

A photographer traveled the world to see how beauty is defined in some countries...

"Now I can say that beauty is everywhere, and it's not a matter of cosmetics, money, race, or social status, but more about being yourself," she said about the project. Here Noroc is photographing a woman in Cuba.

Australia

Ecuador

Peru

Colombia

Malaysia

Viet Nam

el-paico-chile

Indonesia

TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU TRONG TỪNG TRƯỜNG HỢP CỤ THỂ

nguồn: Treatment of specific hypertensive emergencies
             Management of severe asymptomatic hypertension

GIỚI THIỆU – Hầu hết bệnh nhân với huyết áp tăng rất cao (HATTr ≥120 mmHg), không cấp tính, không tổn thương cơ quan đích. Mặc dù có vài đề xuất sử dụng thuốc hạ HA nhanh một cách tương đối tuy nhiên có nhiều nguy cơ hơn là lợi ích từ phương thức điều trị đó.

Tuy nhiên THA cấp cứu thì lại có chỉ định hạ HA nhanh. Chúng ta sẽ xem xét một số trường hợp nhất định ngoại trừ THA ác tính và bệnh não THA sẽ được đề cập trong bài viết khác.

CÁC THUỐC HẠ HUYẾT ÁP

·       Nitroprusside – Thuốc giãn nhanh các động mạch nhỏ và tĩnh mạch, truyền qua TM. Liều khởi đầu 0.25 đến 0.5 mcg/kg/min, tối đa 8-10 mcg/kg/min.

·       Nitroglycerin – Thuốc giãn chủ yếu tĩnh mạch, tiếp đến là giãn động mạch, truyền tĩnh mạch. Liều khởi đầu 5mcg/min, tối đa 100 mcg/min.

·       Nicardipine – Thuốc chẹn kênh calci, truyền tĩnh mạch: Liều khởi đầu 5 mg/h và tối đa 15 mg/h.

·       Ngoài ra còn có các thuốc khác mà ta ít thấy như labetalol, clevidipine, fenoldopam, hydralazine, propranolol, phetolamine, enalaprilat.

LỰA CHỌN THUỐC – Thông thường nitroprusside tác dụng nhanh và mạnh nhất. Nó tác động trong vài giây và kéo dài chỉ từ 2 đến 5 phút. Do đó, HA có thể dễ dàng bị tăng vọt nếu tạm thời ngưng truyền. Nitroprusside thường được cân nhắc cho hầu hết các trường hợp THA cấp cứu. Hạn chế chính của việc sử dụng thuốc này là gây ngộ độc cyanide ở những BN phải dùng liều cao, trong thời gian kéo dài từ 24h tới 48h hay ở những bệnh nhân suy giảm chức năng thận.

Các thuốc khác dùng đường tĩnh mạch ít gây biến chứng tụt huyết áp và ngộ độc cyanide.

ĐIỀU TRỊ – Liệu pháp điều trị tối ưu, bao gồm chọn lựa thuốc và HA mục tiêu rất thay đổi tùy thuộc vào loại THA cấp cứu riêng biệt.

1. Tăng huyết áp ác tính và bệnh não do THA – Một sự giảm vừa phải của HA, không quá 25% giá trị HA ban đầu trong 24h đầu tiên, với thuốc giãn mạch đường tĩnh mạch như nitroprusside, labetalol là chiến lược khởi đầu nên áp dụng. Phần này chúng ta sẽ nói rõ hơn sau.

 2. Nhồi máu não hay xuất huyết dưới nhện, xuất huyết nội sọ - Lợi ích của việc hạ HA ở những trường hợp này cần được cân nhắc với khả năng gây thiếu máu não bởi huyết khối hay do co mạch não.

3. Phù phổi cấp – THA ở những BN suy tim trái cấp dẫn tới rối loạn chức năng tâm thu, nên được điều trị chủ yếu bằng thuốc giãn mạch như nitroprusside hay nitroglycerin với lợi tiểu quai. Những thuốc làm tăng hoạt động của tim như hydralazine hay giảm co bóp cơ tim như labetalol nên tránh dùng.

4. Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim cấp – Thiểu năng vành cấp tính thường gây tăng huyết áp hệ thống. Chẹn beta nên được chỉ định cho tất cả các bệnh nhân này nếu không có chống chỉ định.

5. Bóc tách động mạch chủ - Với bóc tách động mạch chủ cấp tính, stress gây tổn thương thành mạch liên quan với huyết áp trung bình, độ mạnh của mạch đập và tốc độ tăng tối đa của huyết áp (dp/dt). Những thuốc làm giảm tốc độ THA là thuốc tối ưu để điều trị bóc tách. Ở những bệnh nhân này, chẹn beta đường tĩnh mạch nên được dùng để hạ nhịp tim xuống còn 60 l/p và duy trì HA tâm thu từ 100 -120 mmHg hoặc thấp hơn nếu BN dung nạp được. Nitroprusside có thể được sử dụng để kiểm soát HA nhưng không nên cho đầu tay nếu chưa được kiểm soát nhịp bởi chẹn beta.

6. Ngưng thuốc hạ huyết áp đột ngột – Việc ngưng đột ngột những thuốc ức chế giao cảm tác dụng nhanh như clonidine, propranolol có thể dẫn tới THA nặng và thiếu máu cơ tim vì làm tăng số thụ thể của hệ giao cảm. Có thể kiểm soát HA trong tình cảnh này nếu cho thuốc trở lại và nếu cần thiết có thể sử dụng phetolamine, nitroprusside…

7. Tăng hoạt tính giao cảm – Ngoài việc ngưng 1 số thuốc, tăng hoạt tính giao cảm có thể dẫn đến THA trầm trọng trong rất nhiều hoàn cảnh lâm sàng khác nhau, như:

·       Pheochromocytoma

·       Rối loạn TK thực vật như trong hội chứng Guillain – Barre hay sau tổn thương tủy sống.

·       Sử dụng các thuốc kích thích giao cảm như cocaine, phenylpropanolamine…

Trong những tình trạng này thì sử dụng chẹn beta đơn độc là chống chỉ định, vì chẹn beta sẽ làm tăng hoạt tính của thụ thể alpha gây co mạch và tăng huyết áp mạch hơn nữa.

8. Mang thai – Truyền tĩnh mạch labetalol và hydralazine được sử dụng rộng rãi ở phụ nữ mang thai với THA nặng, thường do tiền sản giật hay THA vốn có trầm trọng thêm.

Văn Tuyến

ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP Ở NGƯỜI GIÀ VÀ TĂNG HUYẾT ÁP TÂM THU ĐƠN ĐỘC

Vấn đề điều trị THA tâm thu đơn độc ở người lớn tuổi cần cân nhắc nhiều vấn đề trong đó việc làm tụt HA tâm trương cần được chú ý, vì bản thân HA tâm trương những bệnh nhân này đã bình thường hoặc thấp và việc hạ HA tâm thu kéo theo hạ HA tâm trương sẽ gây giảm tưới máu, đặc biệt là mạch vành (lấy máu chủ yếu trong kì tâm trương).

Nguồn: Hypertension in the elderly patient

·         Tỉ lệ hiện mắc THA trong số những người già (tuổi lớn hơn 60-65 tuổi) được báo cáo ở mức cao từ 60 – 80%. 

·         THA tâm thu đơn độc (ISH: Isolated systolic hypertension) rất phổ biến ở người già, thông thường được xác định với huyết áp tâm thu lớn hơn hoặc bằng 160 mmHg và huyết áp tâm trương dưới 90 mmHg (ISH giai đoạn 2). Tuy nhiên huyết áp tâm thu 140 mmHg được JNC 7 và các chuyên gia đồng thuận là giới hạn trên của mức HA bình thường ở tất cả lứa tuổi (ví dụ huyết áp 140-159/<90 là ISH giai đoạn 1.)

·         Người lớn tuổi nên cô gắng điều chỉnh lối sống để hạ HA. Nếu HA mục tiêu không đạt được thì mới bắt đầu sử dụng thuốc điều trị.

·         Nếu không có tình trạng THA khẩn cấp hay cấp cứu, việc hạ HA nên luôn luôn hạ 1 cách từ từ. Tất cả bệnh nhân nên được điều trị không dùng thuốc, đặc biệt là chế độ ăn giảm muối và giảm cân ở bệnh nhân béo phì. Liệu pháp sử dụng thuốc nên bắt đầu nếu việc thay đổi lối sống không đủ. Một yếu tố nguy cơ tiềm tàng khi sử dụng thuốc là Tụt HA tư thế đứng và/hoặc Tụt HA sau ăn là đặc điểm phổ biến ở những BN THA lớn tuổi.

·         Ở những BN lớn tuổi mà không có chỉ định đặc biệt cho loại thuốc hạ HA nào thì chúng ta được khuyến cáo nên bắt đầu sử dụng liệu pháp đơn độc 1 thuốc với liều thấp lợi tiểu thiazide, ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin II hoặc chức chế kênh calci tác dụng kéo dài (Khuyến cáo 1B).

·         Ở những BN có khả năng cần thêm thuốc thứ 2 (ví dụ như HA tâm thu lớn hơn 10/5 mmHg so với HA mục tiêu) thì chúng ta nên bắt đầu điều trị với thuốc ức chế kênh calci tác dụng kéo dài (Khuyến cáo 2C). Bởi vì nếu cần thêm thuốc khác, thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể có thể thêm vào để đạt được phác đồ điều trị mong muốn.

·         Ở những BN lớn tuổi có tăng HA tâm thu đơn độc (ISH), khuyến cáo nên hạ HA tâm thu dưới 150 mmHg so với những trị số cao hơn (Khuyến cáo 1B). Ở những bệnh nhân đó, khuyến cáo hạ HA xuống dưới 140 mmHg so với những trị số cao hơn nếu có thể hạ được mà không có những tác dụng phụ đáng kể gây ra bởi thuốc (Khuyến cáo 2C). Người lớn tuổi mà sức khỏe yếu kém hoặc những người bị hạ HA tư thế đứng có nhiều khả năng không thể đạt được HA dưới 140 mmHg mà lại không có những tác dụng phụ của thuốc. Và ở những BN mà không thể đạt được HA mục tiêu thì khuyến cáo nên hạ HA ít nhất 20 mmHg (khuyến cáo 2C)

·         Ở những BN đang được điều trị tăng huyết áp tâm thu đơn độc, khuyến cáo rằng HA tâm trương sau điều trị nên lớn hơn 60 mmHg, ở những BN có bệnh mạch vành thì HA tâm trương cần đảm bảo trên 65 mmHg (khuyến cáo 2C). Huyết áp tâm trương cao hơn có thể chấp nhận được nếu những triệu chứng xảy ra có thể quy do giảm tưới máu.

·         Ở những BN lớn tuổi THA nhưng không phải tăng tâm thu đơn độc (tăng kết hợp cả HATT và HATTr) khuyến cáo HA mục tiêu nên là 140/90 mmHg (Khuyến cáo 2B).

·         Có một hạn chế tiềm tàng khi hạ HA ở những BN THA đó là làm suy giảm chức năng tâm thần kinh, dẫn đến những biểu hiện như lú lẫn, thờ ơ, hay buồn ngủ. Ở những bệnh nhân này, thuốc hạ HA nên được giảm liều, giảm số loại thuốc, HA tâm thu nên cho phép tăng lên ở mức độ mà giải quyết được các triệu chứng!!

                                                                   Lê Văn Tuyến dịch 

ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP Ở BỆNH NHÂN HEN PHẾ QUẢN VÀ COPD

Treatment of hypertension in asthma and COPD

Tác giả:
Steven E Weinberger, MD 
Norman M Kaplan, MD 

Section Editors 
George L Bakris, MD 
James K Stoller, MS, MD 
Peter J Barnes, DM, DSc, FRCP, FRS 

Deputy Editor 
John P Forman, MD, MSc 

Disclosures

All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.

Literature review current through: Mar 2013. | This topic last updated: Jul 17, 2012.

Nguồn: Hypertension in asthma and COPD

Ghi tắt: HA: huyết áp, BN: bệnh nhân, HPQ: hen phế quản, COPD: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, UCMC: ức chế men chuyển, UCTT: ức chế thụ thể

GIỚI THIỆU – Kiểm soát HA ở BN HPQ hay COPD là vấn đề phổ biến vì tỉ lệ hiện mắc cao của nó trong quần thể hiện nay. Vấn đề này có thể khó xử trí vì một số thuốc THA làm trầm trọng tình trạng co thắt PQ. Ví dụ chẹn beta nên được sử dụng thật thận trọng hoặc không dùng ở bệnh nhân HPQ mạn tính (Không phải COPD) hoặc bị dị ứng cấp tính hoặc ở BN gắng sức gây co thắt PQ. Thuốc UCMC thì lại thường có tác dụng phụ gây ho khan rất khó chịu mặc dù không gây ảnh hưởng đến phổi và thường bị lẫn lộn với ho bởi bệnh phổi nền như HPQ hay COPD.

CHẸN BETA -  Ở BN hen, chẹn beta có thể gây tăng tắc nghẽn PQ và tăng tính phản ứng đường hô hấp, gây đối kháng tác dụng của những thuốc đồng vận beta đường khí dung hay đường uống như salbutamol (nước ngoài dùng albuterol) hay terbutaline. Mặc dù việc dùng chẹn beta không chọn lọc ở BN bị tăng nhãn áp làm trầm trọng bệnh hen tuy nhiên chẹn beta có vẻ như lại an toàn với COPD và quả thực nó có thể làm giảm tỉ lệ tử vong và sự trầm trọng của bệnh.

Tác dụng trên thực tế lâm sàng của những thuốc chọn lọc beta1 trên chức năng hô hấp có vẻ ít trầm trọng hơn. Một nghiên cứu trên gần 400 BN bị hen hoặc COPD và phế quản còn khả năng phục hồi, với chứng cứ tăng hơn 15% FEV1 sau khi sử dụng giãn phế quản. Nghiên cứu sử dụng liều đơn, kéo dài và đã chỉ ra các điểm đáng chú ý sau:

·         Liều đơn sử dụng có tương quan với giảm 8% FEV1 nhưng tăng 5-9% khi đáp ứng thuốc giãn PQ.

·         Việc duy trì sử dụng không cho thấy sự thay đổi đáng kể nào đối với FEV1

·         Sử dụng lâu dài không làm tăng triệu chứng hô hấp hoặc tăng việc sử dụng ventolin.

Phân tích này tập trung vào những BN ở mức độ nhẹ hoặc trung bình và đường hô hấp có khả năng phục hồi. Vì vậy, ngay cả khi dùng chẹn chọn lọc beta1 thì cũng nên thận trọng với BN tắc nghẽn trầm trọng hay suy giảm đáng kể chức năng hô hấp.

Cơ chế chính xác của chẹn beta gây ra co thắt PQ vẫn chưa được giải đáp rõ ràng. Tác động của hệ phó giao cảm có thể liên quan, vì khi thuốc anticholinergic Oxitropium bromide có thể ngăn chặn tác dụng của khí dung propranolol.

THUỐC UCMC -  Tác dụng phụ phổ biến nhất đó là ho khan, gặp ở 3-20% bệnh nhân. Điển hình là ho khan dai dẳng và khó chịu. Vậy liệu 1 BN bị hen dùng thuốc có gây ho nhiều hơn không? Chúng ta vẫn còn nhiều kết quả nghiên cứu đối nghịch nhau.

Một nghiên cứu về tác dụng phụ của UCMC đã chỉ ra rằng những phản ứng như hen, co thắt PQ, khó thở được báo cáo với 1/10 tần suất của ho. Mặc dù việc làm trầm trọng tình trạng tắc nghẽn đường hô hấp không phải và vấn đề đáng chú ý nhưng một vài case dùng UCMC làm nặng bệnh hen đã được ghi nhận.

Hiện nay, UCMC không còn là First-line ở bệnh nhân hen hay COPD. Tuy nhiên, chúng không chống chỉ định ở những bệnh này chừng nào các nhà lâm sàng nhận thấy những biến chứng tương đối bất thường của việc làm tồi tệ tình trạng tắc nghẽn. Một giải pháp thay thế, khi thực sự cần ức chế hệ renin-angiotensin thì có thể sử dụng UCTT angiotensin II.

THUỐC UCTT – UCTT có vẻ như không gây ho, hơn nữa, trong số những BN bị hen thì một nghiên cứu chỉ ra rằng không có sự gia tăng tỉ lệ gây ho hay tăng phản ứng phế quản.

Những tác giả kết luận rằng những thuốc này an toàn ở BN hen tương đương các thuốc chẹn kênh Calci.

LỢI TIỂU – lợi tiểu có thể hiệu quả ở BN hen, nhưng nguy cơ hạ Kali máu cần được nhận ra. Vấn đề này liên quan với khả năng đưa Kali vào tế bào của các thuốc đồng vận beta2 khí dung (hạ Kali cấp tính xuống khoảng 0.5 -1 meq/L) và việc sử dụng corticoid đường uống có thể làm tăng 1 cách trung bình sự bài tiết Kali qua nước tiểu.

Có 1 nguy cơ thứ 2 khi dùng lợi tiểu ở bệnh nhân COPD và tăng Pa CO2 máu mạn tính,ở những tình trạng này dùng những loại lợi tiểu gây kiềm chuyển hóa sẽ ức chế hệ thống thông khí, trầm trọng tình trạng thiếu O2 máu.

Do đó, an toàn nhất là chỉ nên chỉ định lợi tiểu Thiazide liều thấp  (12.5 -25 mg Hydrochlorothiazide) để giảm triệu chứng ứ dịch ở BN THA có kèm COPD hay hen. Liều thấp có thể có hiệu quả và ít khả năng gây ra các tác dụng phụ như hạ Kali và kiềm chuyển hóa.

THUỐC CHẸN KÊNH CALCI –  Thuốc chẹn calci (đặc biệt nhóm dihydropyridine như nifedipine, nicardipine) là những thuốc tuyệt vời để điều trị THA ở BN hen. Ngoài tác dụng hạ HA nó còn có lợi thế về mặt lý thuyết là đối kháng sự co cơ trơn khí phế quản, ức chế sự vỡ TB mast và có thể tăng cường tác dụng giãn PQ của các thuốc đồng vận beta. Nifedipine là 1 ví dụ, có thể đối kháng tác dụng cơ thắt PQ của các kháng nguyên, histamine hay không khí lạnh, mặc dù hầu hết các nghiên cứu chỉ ra không có 1 lợi ích rõ rệt nào trên lâm sàng của thuốc chẹn calci ở BN hen PQ.

Khi khảo sát ở những thử nghiệm lâm sàng, những thuốc này đã chỉ ra sự cải thiện vừa phải hoặc không ảnh hưởng đến chức năng hô hấp ở BN hen. Do đó việc sử dụng thiazide liều thấp đơn độc hay kết hợp với chẹn kênh calci được cho là phương thức điều trị được ưa chuộng hơn ở BN hen THA.

THUỐC ỨC CHẾ HỆ GIAO CẢM- Clonidine và các thuốc đồng vận alpha2 khác như methyldopa, guanabenz nên được thận trọng khi sử dụng, các thuốc này khi dùng đường uống không ảnh hưởng đến thông khí ở BN hen nhưng chúng lại làm tăng tính phản ứng của phế quản với khí dung histamine.

CÁC THUỐC KHÁC – Rất ít thông tin có giá trị cho các thuốc hạ HA còn lại, như hydralazine.

TỔNG KẾT

·         Kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân hen PQ hay COPD có thể trở nên khó khăn vì một số thuốc THA làm trầm trọng tình hình của bệnh.

·         Chẹn beta có thể gây ra tắc nghẽn phế quản và tăng tính phản ứng đường hô hấp và gây trơ các tác dụng của các thuốc đồng vận beta ở BN hen PQ.

·         Thuốc UCMC không phải là first-line ở BN hen PQ hay COPD. Mặc dù việc làm trầm trọng sự tắc nghẽn đường dẫn khí khi dùng những thuốc này không có ý nghĩa nhưng cũng đã có những trường hợp làm nặng bệnh hen được ghi nhận. Tuy nhiên những thuốc này không phải là chống chỉ định và chúng ta có 1 biện pháp thay thế khác khi cần thiết phải ức chế hệ renin-angiotensin là thuốc UCTT.

·         Lợi tiểu có thể sử dụng hiệu quả ở BN hen nhưng có thể gây ra hạ Kali máu nghiêm trọng nếu sử dụng cùng với khí dung đồng vận beta2 và corticoid đường uống. Ngoài ra nó còn gây kiềm chuyển hóa làm ức chế hoạt động hô hấp dẫn đến trầm trọng tình trạng thiếu oxy máu. An toàn nhất là chỉ sử dụng lợi tiểu thiazide liều thấp.

·         Thuốc ức chế kênh calci sử dụng rất tốt ở BN hen và COPD. Sử dụng liều thấp thiazide đơn độc hay kết hợp chẹn calci là phương thức điều trị được ưa chuộng khi bắt đầu điều trị THA ở những BN hen PQ, COPD.

                                               Văn Tuyến