Thơ tim mạch part 2

Điều trị bệnh nhân rung nhĩ

Rung nhĩ cần nhớ gì ta?
Đầu tiên phải nhớ đó là CHỐNG ĐÔNG! smile emoticon
Tiếp theo cần phải bỏ công
Rung nhĩ kịch phát phải không hả trời?
Nếu phải CHUYỂN NHỊP tức thời!
Sốc điện, dùng thuốc kịp thời rất hay
Hoặc là đốt ổ đó ngay
Bệnh nhân có thể về ngay nhịp đều
Nếu không phải uống thuốc đều
KIỂM SOÁT NHỊP THẤT để đừng quá nhanh
Cuối cùng cần phải thật lanh
ĐIỀU TRỊ BỆNH GỐC thật nhanh thật bền.



Khi tiếp cận BN rung nhĩ nhưng không do bệnh van tim thì các bạn nhớ phải đánh giá theo thang điểm Cha2ds2 VaSc để quyết định phương pháp chống đông. (Theo khuyến cáo hiện nay)
Khá dễ nhớ

Suy tim, huyết áp 1 thôi
Trên 75 tuổi thì thôi 2 tròn
Tiểu đường 1 điểm thật giòn
Đột quỵ 2 điểm liền còn ngại chi
Bệnh mạch máu (tắc mạch chi)
Cộng liền 1 điểm làm chi phải chờ
Trên 65 tuổi sao giờ?
Cộng thêm vào 1 còn chờ làm chi :))
Giới nữ tặng 1 mê ly smile emoticon
Giờ tính tổng điểm vị chi nhiêu rầu?
grin emoticon
Nếu tổng 0 điểm thì có thể dùng aspirin hoặc không cần dùng
Nếu 1 điểm thì dùng aspirin hoặc kháng Vit K (sintrom)
Nếu 2 điểm trở lên: Dùng chống đông kháng Vit K.

Khi bạn tiếp cận 1 bệnh nhân nhịp nhanh mà có QRS giãn rộng (>0.12s) thì có 2 trường hợp:
1. Nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng: Do có block cành phải hoặc trái, có đường dẫn truyền phụ...
2. Nhịp nhanh thất (VT): Nguy hiểm hơn, cần theo dõi, điều trị khẩn trương.
Khi chúng ta tiếp cận về phương diện hình dạng QRS trên ECG thì ta thường phân chia nhịp nhanh QRS rộng thành 2 dạng:
- Dạng bloc cành phải: QRS dương ở chuyển đạo V1 và V2
- Dạng bloc cành trái: QRS âm ở chuyển đạo V1 và V2.
Tùy mỗi dạng, khi có các đặc trưng sau thì ta nghĩ đến Nhịp nhanh thất (VT):

Block cành trái thì sao
Nhìn vào V1 và xem sóng R
R rộng - S thoải được nhờ
Hoặc S có móc thì là VT
V6 nhìn rất là phê grin emoticon
Chỉ cần nhìn thấy có Q được rồi
Bây giờ lòng rất bồi hồi
Trường hợp còn lại cùng ngồi nhỏ to wink emoticon
Block cành phải chẳng lo
V1 chỉ thấy R to được rồi
V6 R bé thôi rồi
Tỉ R trên S nhỏ thua 1 nì smile emoticon
Giờ thì có thể cười khì
Chẩn đoán kỹ lưỡng rồi thì Ok.

Lê Văn Tuyến sáng tác và biên soạn

Thơ tim mạch part 1

Chẹn Beta có lắm chỉ định nhưng cần nhớ 2 câu thơ sau để nhớ các chống chỉ định của nó:

Tim chậm - Phổi thắt - Mạch co
Suy tim - Bờ-lock - vành co - Không dùng.

Nhìn hình các bạn có thể thấy cẩn trọng giảm liều hoặc không dùng ở BN nhịp chậm, block nhĩ thất, ĐTN do co thắt vành, suy tim không ổn định, bệnh hen...

Cách sử dụng chẹn beta trong tăng huyết áp, rung nhĩ và suy tim:

Về chỉ định chẹn beta
Trước khi sử dụng thì ta hãy cùng
Tăng huyết áp hạn chế dùng
Trừ khi có bệnh đi cùng sau đây:
Bệnh mạch vành dùng rất hay
Nhịp nhanh, rung nhĩ cho ngay đừng chờ
Suy tim dùng chớ nghi ngờ!!
Tuy nhiên phải nhớ sờ sờ như sau:
Suy tim ổn định dùng mau
Suy tim không ổn thì thôi không dùng smile emoticon
Bị hen thì phải ngại ngùng
Raynaud hội chứng mà dùng chết toi
Nhịp chậm liều giảm hẳn hoi
Nhớ rứa là đủ, "vậy hoy được rồi" colonthree emoticon

p.s: Hội chứng Raynaud là hội chứng co mạch ngoại vi, chẹn beta gây co mạch nên là chống chỉ định tuyệt đối


Sử dụng các thuốc chẹn kênh canxi

Các thuốc chẹn kênh canxi smile emoticon
Điều trị huyết áp nhất khi người già!!!!
Mạch vành co thắt nhớ là
Ngậm ngay dưới lưỡi tà tà hết đau
Loạn nhịp trên thất như sau:
Verapamil dùng mau được liền
Tăng áp phổi rất là phiền
Nifedipine dùng "ghiền" ghê hi! colonthree emoticon
Mạch não co thắt làm chi?
Có Nimotop dùng đi đừng lười.
Raynaud còn nhớ không người? smile emoticon
Beta không được, dùng 10 Nife (Nifedipine 10mg, như Adalat)
Tuy nhiên phải nhớ khi kê:
Suy tim, block thì kê thế nào?
Block cao độ cấm vào!!
Suy tim cân nhắc loại nào cho hay.
Suy thận thì rất là hay
Dùng ngay chẳng phải mảy may giảm liều.

p.s: Thuốc chẹn kênh calci là loại thuốc rất phổ biến vì an toàn, dễ sử dụng vì không gây tác dụng phụ nguy hiểm, giá thành lại không cao! Các thuốc hay gặp như Amlor, Nifedipine trong tăng huyết áp đặc biệt tốt ở người già (>80 tuổi), Verapamil dùng để điều trị loạn nhịp trên thất như nhịp nhanh xoang hay ngoại tâm thu nhĩ, tăng áp phổi thì chẹn kênh calci được khuyến cáo là Nifedipine...Tuy nhiên phải cân nhắc khi bệnh nhân suy tim vì các thuốc thuộc nhóm Non-DHP làm giảm co bóp cơ tim. Còn trong xuất huyết dưới nhện gây co thắt mạch não thì ta phải sử dụng Nimotop thật đúng nguyên tắc.

Lê Văn Tuyến sáng tác và biên soạn

Can thiệp mạch vành qua da (PCI –percutaneous coronary intervention)

Nhờ vào sự tiến bộ trong kĩ thuật, trang thiết bị, stent và các liệu pháp hỗ trợ mà PCI được xem là phương pháp điều trị thường quy và an toàn cho bệnh nhận bị bệnh mạch vành ổn định( SCAD) mà có cấu trúc giải phẫu thích hợp. Nguy cơ tử vong liên quan đến phương pháp này là nhỏ hơn 0.5%. Hiệu quả của PCI ở bệnh nhân bị SCAD khi so sánh với phương pháp điều trị nội khoa hoặc phương pháp bắt cầu nối động mạch vành( CABG) vẫn còn cần được đánh giá nhiều hơn nữa.

1.     Các loại Stent và liệu pháp kháng tiểu cầu kép

 Khi sử dụng Stent kim loại trần( BMS), sẽ có từ 20-30% các trường hợp tái hẹp sau can thiệp 6-9 tháng. Stent phủ thuốc (DES) làm giảm tỉ lệ chụp mạch vành thấy tái hẹp và phải tái thông mạch do nguyên nhân thiếu máu. Với thế hệ Stent phủ thuốc đầu tiên, lợi ích đã được chứng minh một cách rộng rãi mặc dù tỉ lệ huyết khối Stent về sau có cao hơn một ít, do liên quan đến việc làm chậm quá trình nội mạc hóa, nên liệu pháp kháng tiểu cầu kép (DATP) phải dùng  kéo dài để ngăn ngừa huyết khối stent. Thế hệ stent phủ sirolimus( SES) và phủ paclitaxel (PES) đầu tiên đã được so sánh đối đầu rộng rãi về nhiều mặt trong các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên. Kết quả chụp mạch là tốt hơn khi dùng SES, thể hiện sự  khác biệt đáng kể về tỉ lệ tái can thiệp mạch. Hầu hết thế hệ stent phủ thuốc gần đây (thế hệ thứ 2) (với khung giá đỡ mỏng hơn và được phủ polymer tự tiêu sinh học hoặc polymer tương thích sinh học cao hơn) đã cho thấy các kết quả lâm sàng cao hơn về cả hiệu quả lẫn độ an toàn khi so sánh với stent phủ thuốc thế hệ đầu tiên. Stent thế hệ 2 là lựa chọn được khuyến cáo cho các bệnh nhân bị bệnh mạch vành ổn định (SCAD) mà không có chống chỉ định với liệu pháp kháng tiểu cầu kép.

Một phân tích tổng hợp gần đây cho thấy việc điều trị bằng Clopidogrel  cho các bệnh nhân ổn đinh được can thiệp mạch vành không xâm lấn không làm giảm tỉ lệ tử vong cũng như các biến cố tim mạch trầm trọng khác so với dùng Clopidogrel tại phòng Cath-lab. Trên cơ sở của nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên và phân tích gộp này, đối lập với thực hành lâm sàng thường làm, ở bệnh nhân bị bệnh mạch vành ổn định không cần điều trị bằng Clopidogrel trước khi xác định chính xác giải phẩu mạch vành. Nguy cơ xuất huyết trong liệu pháp kháng tiểu cầu kép thường quy (được chỉ định trước khi thông mạch) ở những bệnh nhân không có chỉ định đặt stent (bệnh mạch vành không đáng kể hoặc bệnh mạch vành mà được chỉ định bắt cầu nối (CABG) là không tương xứng với lợi ích giảm các biến cố thiếu máu cục bộ ở những bệnh nhân được thực hiện PCI. Mặc dù đã được chứng minh ở bệnh nhân bị hội chứng vành cấp, đặc biệt là bệnh nhân đái tháo đường, do các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên còn thiếu nên việc sử dụng prasugrel và ticagrel không được khuyến cáo cho bệnh nhân bị bệnh mạch vành ổn định được chỉ định can thiệp mạch vành qua da. Tuy nhiên việc sử dụng các thuốc này khá thường gặp trên các bệnh nhân nguy cơ cao, đặc biệt trong trường hợp có tiền sử huyết khối trong stent. Sau khi đặt stent, việc kết thúc liệu trình kháng tiểu cầu sớm là nguy cơ cao cho huyết khối stent, do đó nên tránh.

 Các khuyến cáo gần đây đề nghị sử dụng liệu trình kháng tiểu cầu kép trong 6-12 tháng sau khi can thiệp vành với  stent thế hệ đầu tiên. Việc sử dụng stent thế hệ mới có tỉ lệ huyết khối stent thấp hơn. Kết quả từ các nghiên cứu điều khiển ngẫu nhiên cho thấy thời gian kéo dài liệu trình kháng tiểu cầu là ngắn hơn ở các bệnh nhân mắc bệnh mạch vành ổn định. Trong khi chờ đợi kết quả từ các nghiên cứu về thời gian điều trị kéo dài hơn một năm đang thực hiện, ECS khuyến cáo liệu trình kháng tiểu cầu kép nên kéo dài từ 6-12 tháng ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành ổn định được tái thông mạch bằng PCI với stent phủ thuốc thế hệ mới nhất. Thời gian kéo dài liệu trình ngắn hơn (1-3 tháng) được chấp thuận ở những bệnh nhân có nguy cơ chảy  máu cao hoặc phải trải qua các cuộc phẩu thuật không thể trì hoãn hoặc phải dùng kết hợp với các thuốc chống đông khác.

2. Đánh giá mức độ hẹp bên trong mạch vành

Khi cá thăm dò hình ảnh gắng sức bị chống chỉ định, không chẩn đoán được hoặc không có sẵn, đo dự trữ vành (FFR) sau khi tiêm Adenosine là đặc biệt hữu ích trong việc xác định tình trạng hẹp đáng kể về mặt chức năng hay là huyết động gây ra thiếu máu cục bộ và chỉ định phù hợp cho tái thông mạch máu. Ở những bệnh nhân với FFR > 80%, điều trị nội khoa sẽ cho kết quả tốt hơn so can thiệt mạch tức thì. Do đó đối với một bệnh nhân có hẹp mạch vành và FFR > 80% (2 lần đo hoặc đo trong quá trình tiêm Adenosine) không nên được tái thông mạch.  Nghiên cứu FAME-2 xác nhận bệnh nhân bị bênh mạch vành ổn định với những chỗ hẹp có FFR ≤ 80% sẽ đạt được ích lợi từ tái thông mạch bằng PCI kết hợp với điều trị nội khoa tối ưu. Ích lợi đó là do giảm sự cần thiết phải tái thông mạch khẩn cấp. Bệnh nhân không có thiếu máu cục bộ sẽ cho kết quả rất tốt khi điều trị nôi khoa đơn độc. Mặc dù các nghiên cứu có nhiều hạn chế đáng kể, FFR có thể hỗ trợ một cách có hiệu quả cho PCI.

Mặc dù FFR nói chung là không hữu ích khi các thương tổn quá nặng (hẹp >90%), vì FFR luôn nhỏ hơn 80%, FFR có thể hỗ trợ trong việc đưa ra quyết định liệu khi nào cần tái thông mạch trong nhiều trường hợp triệu chứng lâm sàng không rõ ràng. Một trong những tình trạng như thế là bệnh lý nhiều nhánh động mạch vành. Ở  những bệnh nhân này, đo FFR có thể làm thay đổi chiến lược tái tưới máu (PCI hoặc CABG) và mức độ tái thông mạch dựa trên đánh giá về mặt chức năng tại các vị trị hẹp. Một tình huống lâm sàng khác là hẹp đoạn thân chung, tổn thương có tiên lượng nặng cần phải điều trị bằng tái thông mạch. Một nghiên cứu đơn trung tâm gần đây cho thấy chụp mạch vành không phải luôn cho kết quả chắc chắn trong việc xác định mức độ trầm trọng của hẹp đoạn thân chung. Nếu FFR > 0.8, tái thông mạch trì hoãn có thể là hướng tiếp cận an toàn.

 Đo FFR có thể hữu ích ở các bệnh nhân sau hội chứng vành cấp. Khi các tổn thương được thủ phạm đã được điều trị, bệnh nhân có thể được xem xét như là bệnh nhân bị bệnh mạch vành ổn định. Test gắng sức không xâm nhập thực hiện ngay sau phase cấp có thể không thể hiện được, chống chỉ định, hoặc nguy hiểm. Các vị trí hẹp không phải là thủ phạm của hôị chứng vành cấp gần đây có thể được đánh giá bởi FFR, tiến hành ngay thủ thuật can thiệp mạch hoặc trong lần chụp sau đó.

Việc sử dụng siêu âm trong lòng mạch( IVUS) đã được nghiên cứu ở bệnh nhân bị bệnh mạch vành ổn định với rất nhiều mức độ tổn thương. Không giống như FFR, IVUS là công cụ chẩn đoán hình ảnh và không cung cấp các đánh giá về mức độ trầm trọng về mặt chức năng của các chỗ hẹp. Giá trị ngưỡng được chấp nhận trước đây là 3.5 hoặc 4 mm²  cho các hẹp động mạch vành lớn ở thượng tâm mạc và 6.0 mm²    với hẹp thân chung, bây giờ được biết là kém chính xác và có liên quan kém với FFR, một số khác thì cho kết quả tốt hơn khi IVUS được hiệu chỉnh ở các động mạch với kích cỡ tham khảo. Khi cần thêm thông tin, IVUS sẽ cho kết quả tốt hơn FFR bởi vì nó cung cấp đặc điểm về giải phẩu của tổn thương cùng với kích thước lòng mạch và thành phần của mảng xơ vữa, đánh giá được mức độ nở rộng của stent, sự áp sát vào thành mạch của các khung giá đỡ.

Gần đây,  chụp cắt lớp vi tính quang học (OCT) được phát triển như là công cụ chuẩn đoán hình ảnh bên trong mạch vành mới vớ độ phân giải cao (<10µm), có thể đưa ra các đánh giá chi tiết về  các thành phần ở bề mặt như đo độ dày lớp vỏ xơ của bể lipid. Lợi ích của OCT trong bệnh mạch vành ổn định với mảng xơ vữa dễ tổn thương là chưa chắc chắn. Việc can thiệp trên các vị trí tổn thương không ảnh hưởng đến chức năng chỉ dựa vào sự có mặt của các tính chất không ổn định không được khuyến cáo. Các kĩ thuật ghi hình khác cũng cho phép tối ưu hóa sự giãn nở và áp sát của stent vào thành mạch và đánh giá sự nội mạc hóa ở vị trí đặt stent.

Nguyễn Phương Khánh

Lê Văn Tuyến dịch và biên soạn

Định nghĩa suy tim tâm thu, tâm trương và hệ thống phân loại suy tim theo ACCF/AHA 2013

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, đó là kết quả của sự suy yếu về cấu trúc hoặc chức năng đổ đầy thất hay tống máu của tâm thất. Những biểu hiện chủ yếu của suy tim là khó thở và mệt mỏi, có thể hạn chế khả năng hoạt động và ứ đọng dịch, có thể dẫn đến sung huyết phổi và/hoặc sung huyết nội tạng và/hoặc phù ngoại biên. Một số bệnh nhân giới hạn khả năng vận động nhưng lại có ít bằng chứng về ứ đọng dịch, trong khi số còn lại than phiền chủ yếu do phù, khó thở hay mệt mỏi. Bởi vì  một số bệnh nhân không có dấu hiệu hay triệu chứng gì của sự quá tải thể tích do đó thuật ngữ "suy tim" được ưa chuộng hơn khái niệm "suy tim sung huyết". Không có một test đơn độc nào để chẩn đoán suy tim bởi vì nó là một chẩn đoán lâm sàng dựa trên khai thác tiền sử và thăm khám lâm sàng cẩn thận. Các hội chứng của suy tim có thể là do các bệnh lí màng ngoài tim, cơ tim, nội tâm mạc, van tim, hay mạch máu lớn hay những bất thường về chuyển hóa, nhưng hầu hết bệnh nhân suy tim có triệu chứng do sự  suy yếu chức năng thất trái. Suy tim được nhấn mạnh là không đồng nghĩa với bệnh cơ tim và rối loạn chức năng thất trái, những khái niệm này mô tả những nguyên nhân về cấu trúc hay chức năng làm phát triển bệnh suy tim. Suy tim có thể thấy với một vùng bất thường chức năng thất trái rộng lớn, điều này thay đổi giữa những bệnh nhân với kích thước thất trái bình thường với EF được bảo tồn đến những bệnh nhân với sự giãn nghiêm trọng và/hoặc có EF giảm. Ở hầu hết các bệnh nhân, những bất thường về rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương cùng tồn tại, bất kể EF. EF quan trọng trong phân loại bệnh nhân suy tim vì sự khác biệt về nhân trắc học, tình trạng bệnh đi kèm, tiên lượng và đáp ứng với các điều trị và bởi vì hầu hết các thử nghiệm lâm sàng đều lựa chon bệnh nhân dựa vào EF. Giá trị EF phụ thuộc vào các kĩ thuật chẩn đoán hình ảnh, phương pháp phân tích và người thực hiện. Bởi vì các kĩ thuật khác có thể chỉ ra những bất thường trong chức năng tâm thu ở các bệnh nhân có EF bảo tồn, do đó nên sử dụng thuật ngữ EF bảo tồn hay giảm hơn là bảo tồn hay giảm chức năng tâm thu.

1. Suy tim với EF giảm (HFrEF):

Trong khoảng  một nửa số bệnh nhân suy tim với EF giảm, mức độ khác biệt về độ giãn rộng thất trái có liên quan với EF. Định nghĩa về HFrEF rất thay đổi với các khuyến cáo về phân suất tống máu thất trá i ≤ 30%, < 40% hay ≤40%. Những thử nghiệm kiếm soát ngẫu nhiên (RCTs) trên bệnh nhân suy tim chủ yếu ghi nhận các bệnh nhân HFrEF có EF ≤35% hay ≤40%, và chỉ trên những bệnh nhân mà những liệu pháp điều trị hiệu quả đã được chứng minh. Với những khuyến cáo hiện nay, HFrEF được xác định khí có chẩn đoán lâm sàng của suy tim và EF≤ 40%. Những bệnh nhân với rối loạn chức năng tâm thu thường có kèm các yếu tố của rối loạn chức năng tâm trương. Mặc dù bệnh mạch vành (CAD) với nhồi máu cơ tim (MI) trước đó là một nguyên nhân quan trọng dấn đến HFrEF,nhưng  những yếu tố nguy cơ khác cũng có thể dẫn đến sự giãn rộng thất trái và HFrEF.

2. Suy tim EF bảo tồn (HFpEF)

Trong các bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng suy tim, các nghiên cứu ước tính rằng có khoảng 50% HFpEF (dao động từ 40% đến 71%). Những ước đoán này thay đổi rất nhiều bởi vì sự khác biệt về tiêu chí chọn điểm cắt của EF và những thách thức trong tiêu chuẩn chẩn đoán HFpEF. HFpEF từng được phân loại rất khác biệt như EF >40%, >45%, >50% và >55%. Bởi vì một số bệnh nhân có EF không hoàn toàn bình thường nhưng cũng không hẳn có sự suy giảm chức năng tâm thu, do đó thuật ngữ EF bảo tồn đã được sử dụng. Những bệnh nhân có EF trong khoảng 40 - 50% được xếp vào nhóm trung gian. Những bệnh  nhân này thường được điều trị những yếu tố nguy cơ cơ bản, những bệnh lí kết hợp với khuyến cáo điều trị (Guideline-Directed Medical Therapy) tương tự như một bệnh nhân HFrEF.

Một vài tiêu chuẩn đã được đưa ra để định nghĩa cho hội chứng HFpEF. Bao gồm:

a. Dấu hiệu hay triệu chứng lâm sàng của suy tim.

b. Bằng chứng cho thấy phân suất tống máu thất trái (LVEF) được bảo tồn hay bình thường.

c. Bằng chứng cho thấy những rối loạn chức năng tâm trương thất trái, có thể được xác định qua siêu âm tim Doppler hay thông tim.

Chẩn đoán HFpEF mang tính thách thức hơn so với chẩn đoán HFrEF bởi vì cần phải loại trừ nhiều nguyên nhân ngoài tim khác cho những triệu chứng xung huyết trên bệnh nhân. Những nghiên cứu đã chỉ ra rằng tỉ lệ mắc phải HFpEF đang tăng và một tỉ lệ lớn bệnh nhân nhập viện với HFpEF.

Trong dân số nói chung, bệnh nhân HFpEF thường là những phụ nữ lớn tuổi có tiền sử tăng huyết áp. Béo phì, bệnh mạch vành (CAD), đái tháo đường, rung nhĩ (AF) và tăng lipid máu cũng rất phổ biến với HFpEF trong các nghiên cứu cộng đồng (population-based).

Mặc dù những yếu tố nguy cơ tim mạch kết hợp này, tăng huyết áp vẫn là nguyên nhân quan trọng của HFpEF, với mức độ phổ biến khoảng 60% - 89% từ các thử nghiệm lớn, các nghiên cứu dịch tễ học, và sổ quản lý suy tim ( HF registries). Người ta nhận ra rằng một tập hợp nhỏ của những bệnh nhân HFpEF đã từng có HFrEF. Những bệnh nhân này với mức cải thiện và hồi phục EF có thể  khác biệt về lâm sàng với những bệnh nhân có EF bảo tồn lâu dài hay EF giảm. Những nghiên cứu sâu hơn rất  cần thiết để mô tả rõ hơn về nhóm bệnh nhân này.

3. Phân loại suy tim:

 Phân độ giai đoạn suy tim theo ACCF/AHA  và phân loại theo chức năng của NYHA đều cung cấp những thông tin hữu ích và thông tin bổ sung về sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của suy tim. Giai đoạn suy tim theo ACCF/AHA nhấn mạnh quá trình phát triển, tiến triển của bệnh và có thể được sử dụng để mô tả một cá nhân hay cộng đồng, trái lại phân loại của NYHA tập trung vào khả năng hoạt động và các triệu chứng của bệnh.

Phân độ giai đoạn theo ACCF/AHA cho thấy cả yếu tố nguy cơ và những bất thường về cấu trúc tim kết hợp với suy tim. Các giai đoạn  tiến triển và độc lập; ngay khi bệnh nhân chuyển sang giai đoạn cao hơn, lùi về giai đoạn sớm hơn của suy tim đều không quan sát được. Tiến trình qua các giai đoạn suy tim kết hợp với giảm khả năng sống còn 5 năm và tăng nồng độ peptid lợi niệu trong huyết tương. Các phương pháp can thiệp trong mỗi giai đoạn nhầm mục đích làm giảm yếu tố nguy cơ (giai đoạn A), chữa trị bệnh lí về cấu trúc tim (giai đoạn B), và giảm bệnh tật, tử vong  (giai đoạn C, D).

Phân loại về chức năng của NYHA đáng giá mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng trong các bệnh lí cấu trúc tim, chủ yếu là giai đoạn C và D. Nó là một đánh giá mang tính chủ quan của một nhà lâm sàng và có thể thay đổi thường xuyên trong thời gian ngắn. Mặc dù còn nhiều bàn cãi nhưng phân loại về chức năng của NYHA là một tiên lượng cho tỉ suất tử vong. Nó thường được sử dụng phổ biến trong thực hành lâm sàng, nghiên cứu và để xác định các tiêu chuẩn thích hợp của bệnh nhân trong các dịch vụ chăm sóc sức khỏe nhất định.

Bảng so sánh giữa 2 hệ thống phân loại:

Đặng Vũ Thảo Hằng

Lê Văn Tuyến dịch

VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH – MỘT HÌNH THÁI CỦA XƠ CỨNG ĐỘNG MẠCH

Xơ cứng động mạch: Thuật ngữ chung chỉ sự dày lên và cứng lại của thành động mạch. Bao gồm các kiểu sau:

1.      Xơ cứng động mạch vôi hóa cục bộ: Vôi hóa ở trung mạc, được gọi là xơ cứng Monckeberg, phổ biến ở chi dưới, thường gặp ở người > 50 tuổi làm các động mạch như 1 ống cứng.

2.      Xơ cứng tiểu động mạch: Thường gặp ở các tiểu động mạch thận gây tăng huyết áp kèm theo.

3.      Một kiểu xơ cứng động mạch khác đó là xơ vữa động mạch, bệnh của các mạch máu lớn, là cơ sở của đa số các bệnh lý mạch vành, động mạch chủ, mạch chi dưới và mạch não.

XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH

1. Các giai đoạn phát triển mảng xơ vữa:

·         Tổn thương sớm: Tổn thương ban đầu và vệt mỡ

Có lắng đọng lipid ở trong đại thực bào nội mạc (tế bào bọt đại thực bào) còn vệt mỡ nhìn thấy được bằng mắt thường trên bề mặt nội mô động mạch chủ và mạch vành, tích tụ đầy lipid và mô xơ. Sau đó các tổn thương này phát triển lipid ngoài tế bào và các mảnh vụn trong chất gian bào proteoglycan để tạo ra các vũng tích lipid nằm giữa các lớp của tế bào cơ trơn nội mạc. Giai đoạn này chưa thấy các tinh thể cholesterol và được coi là trung gian hoặc tiền xơ vữa động mạch, trên đường để phát triển lõi lipid đặc trưng cho mảng vữa động mạch hoặc xơ.

·         Mảng xơ: Là vùng dày lên của nội mạc, sờ được và đặc trưng nhất của vữa xơ động mạch nặng. Các tổn thương này xuất hiện đầu tiên ở động mạch chủ bụng -> động mạch vành -> động mạch não. Mảng xơ điển hình có lõi trung tâm lipid ngoài tế bào, các mảnh vụn tế bào hoại tử và được 1 lớp các tế bào bao phủ nên dày hơn nội mạc nhiều.

·         Tổn thương phức tạp: Là mảng xơ vôi hóa có hoại tử, huyết khối và loét ở các mức độ khác nhau. Khi hoại tử tăng thành động mạch yếu dần và có thể bị gãy gây nên phồng động mạch và xuất huyết.

2. Các thuyết sinh bệnh học vữa xơ động mạch:

·         Thuyết về phản ứng đối với chấn thương: (thuyết được chấp nhận rộng rãi)

 Các tế bào nội mạc bị chấn thương, gồm có chấn thương chuyển hóa như tăng cholesterol máu mạn, tăng huyết áp, chấn thương miễn dịch sau ghép tim, ghép thận….

Điều này gây nên 1 chuỗi các sự kiện gồm có bám dính bạch cầu đơn nhân, tiểu cầu vào nội mạc để trở thành đại thực bào, kết tập tiểu cầu tạo vi huyết khối và giải phóng các sản phẩm bài tiết như các yếu tố tăng trưởng và cytokin.

Cùng với các thành  phần huyết tương gồm có lipoprotein và các hormon như insulin điều này có thể kích thích sự tăng sinh các tế bào cơ trơn nội mạc ở các nơi bị chấn thương đó, sự tăng sinh làm lắng đọng chất gian bào tích lũy lipid, đặc biệt quá trình này được thúc đẩy khi có tăng mỡ máu

 Các vùng mà tổn thương các tế bào nội mô gia tăng như điểm phân nhánh của mạch sẽ có nguy cơ cao nhất. Vì các tổn thương tiến triển và nội mạc trở nên dày hơn, dòng máu chảy trên các nơi đó sẽ bị biến đổi và có khả năng gây ra cho các tế bào nội mô nguy cơ chấn thương lớn hơn, dẫn đến chu trình các sự kiện tới đỉnh không thể lay chuyển được để trở thành tổn thương phức tạp.

Tóm tắt lại: Sau khi tế bào nội mạc bị tổn thương, bắt đầu quá trình xâm nhập và tích tụ của lipid và bạch cầu đơn nhân – đại thực bào qua 5 giai đoạn:

1.      Phần lớn lipid trong các mảng xơ vữa có nguồn gốc từ LDL trong huyết tương xâm nhậm vào thành mạch qua lớp nội mạc bị tổn thương, rối loạn chức năng.

2.      Bắt đầu quá trình oxy hóa LDL

3.      LDL bị oxy hóa nhẹ kích hoạt sự biểu thị các glycoprotein bám dính trên bề mặt tế bào nội mạc, qua đó thu hút bạch cầu đơn nhân, bạch cầu đơn nhận đi vào thành mạch thành đại thực bào, chúng hấp thu LDL rồi trở thành tế bào bọt (foam cell)

4.      HDL ức chế sự oxy hóa LDL và chống lại sự tích tụ lipid quá mức bên trong thành mạch và góp phần vận chuyển cholesterol ngược tức là vận chuyển LDL ngược ra khỏi thành mạch và ra khỏi các tế bào bọt.

5.      Các tế bào bọt sau khi bão hòa lipid sẽ phóng thích 1 lượng lớn cholesterol gây thêm thương tổn cho nội mạc và làm tiến triển sang thương XVĐM.

Nguồn: Các nguyên lý y học nội khoa Harrison

Bệnh học tim mạch Phạm Nguyễn Vinh

Giáo trình bệnh học nội khoa Y Dược Huế

Lê Văn Tuyến tổng hợp và biên soạn