Sốt dengue, giảm tiểu cầu ở bệnh nhân sau can thiệp mạch vành

Trích dẫn từ tạp chí Asia Intervention

Ở tất cả bệnh nhân sốt dengue, thuốc chống ngưng tập tiểu cầu nên tránh dùng vì nguy cơ khởi phát hội chứng Reyes bên cạnh việc làm nặng tình trạng giảm tiểu cầu. Hội chứng Reyes là tình trạng hiếm gặp đặc trưng bởi tình trạng viêm gan và bệnh lý não liên quan tới việc dùng aspirin ở những bệnh nhân sốt do virus.

Nếu những bệnh nhân sốt dengue bị hội chứng vành cấp, cân nhắc điều trị bảo tồn và tránh can thiệp nếu có thể. Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu (aspirin kết hợp với clopidogrel hơn là ticagrelor hay prasugrel) nên dùng thận trọng và theo dõi lượng tiểu cầu thường xuyên. Trong trường hợp buộc phải can thiệp mạch vành:

·         - Tiếp cận đường động mạch quay

·         - Sử dụng stent trần

·         - Sử dụng chống đông tiền thủ thuật nên dùng bivalirudin thay vì heparin để có thể tránh được tình trạng giảm tiểu cầu do heparin (heparin-induced thrombocytopaenia: HIT).

·         - Không sử dụng thuốc ức chế GP IIb/IIIa vì có thể gây giảm tiểu cầu.

·         - Việc truyền tiểu cầu dự phòng trong sốt xuất huyết dengue được khuyến cáo khi lượng tiểu cầu giảm dưới 10-20.000/mm3 mà không có biểu hiện chảy máu và dưới 50.000/mm3 nếu có chảy máu ở 1 số khuyến cáo. Tuy nhiên, vấn đề này còn được tranh cãi vì có thể làm tăng tỉ lệ nằm viện, tăng nguy cơ phù phổi cấp.

·         - Huyết khối stent sau truyền tiểu cầu đã được ghi nhận. Cornet và cộng sự đã báo cáo 3 trường hợp huyết khối stent sau khi truyền khối tiểu cầu từ 6-17 giờ. Vì tiểu cầu của người cho không bị ức chế bởi thuốc chống ngưng tập tiểu cầu trong máu người nhận từ đó bám dính lên bề mặt stent gây tắc stent.

·         - Ở bệnh nhân nguy cơ huyết khối ngắn hạn cao, bao gồm bệnh nhân được can thiệp với stent (đặt stent trần trong tháng trước hay stent phủ thuốc trong 6 tháng trở lại thì nên khôn ngoan tiếp dùng dùng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu kép và theo dõi sát lượng tiểu cầu. Chuyển từ prasugrel hay ticagrelor sang clopidogrel và duy trì aspirin 75-100 mg. Nếu tiểu cầu giảm xuống dưới 50.000/mm3, nên nhưng liệu pháp kháng tiểu cầu kép hoặc chỉ tiếp tục với 1 thuốc chống ngưng tập tiểu cầu.

·         - Ở bệnh nhân sốt dengue và nguy cơ huyết khối ngắn hạn thấp, bao gồm những bệnh nhân với cơn đau thắt ngực ổn định, ngưng liệu pháp kháng tiểu cầu kép và theo dõi sát tiểu cầu và sử dụng lại 1 loại thuốc chống ngưng tập tiểu cầu rồi loại thứ 2 khi lượng tiểu cầu máu bắt đầu tăng.

·         - Bệnh nhân rơi vào hội chứng sốc dengue biểu hiện tình trạng nặng nề do thay đổi tính thấm mao mạch và thoát huyết tương nặng nề vào khoang ngoại bào, đi kèm với sự hoạt hóa hệ thống miễn dịch và nồng độ cao TNF trong máu, IL-8 và các yếu tố khác. Những nguyên nhân này dẫn đến sốc giảm thể tích. Lúc này cần ngưng liệu pháp kháng tiểu cầu kép ngay lập tức. Tình trạng này cần điều trị không chỉ bù dịch mà cần điều trị cả tình trạng rối loạn chức năng thất.

References

 1.  Raphael CE, Spoon DB, Bell MR, Psaltis PJ, Kidd S, Loh SX,

Lennon RJ, Singh M, Rihal C, Gulati R. Effect of Preprocedural

Thrombocytopenia on Prognosis after Percutaneous Coronary

Intervention. Mayo Clin Proc.2016;91:1035-44.

 2. Clinical guidelines for the management of Dengue fever,

Dengue Haemorrhagic Fever and Dengue Shock Syndrome:

Directorate of National Vector Borne Disease Control Programme

(Director General of Health Services), Ministry of Health and

Family Welfare, Government of India, 2008. http://www.nvbdcp.

gov.in/Doc/Clinical%20Guidelines.pdf

 3.  Simmons CP, Farrar JJ, Nguyen vV, Wills B. Dengue. N Engl

J Med.2012:366;1423-32.

 4. WHO. Dengue: Guidelines for Diagnosis, Treatment,

Prevention and Control. World Health Organization, Geneva,

Switzerland, 2009. http://whqlibdoc.who.int/publications/2009/97

89241547871eng.pdf

 5. Kho LK, Wulur H, Himawan T. Blood and bone marrow

changes in dengue haemorrhagic fever.  Paediatr Indones.

1972;12:31-9.

 6.  Krishnamurti C, Peat RA, Cutting MA, Rothwell SW. Platelet

adhesion to dengue-2 virus-infected endothelial cells. Am J Trop

Med Hyg.2002;66:435-41.

 7. Srichaikul T, Nimmannitya S, Sripaisarn T, Kamolsilpa M,

Pulgate C. Platelet function during the acute phase of dengue hemorrhagic fever. Southeast Asian J Trop Med Public Health.

1989;20:19-25.

 8.  Pesaro AE, Amico ED, Aranha LF. Dengue: cardiac manifestations and implications in antithrombotic treatment. Arq Bras

Cardiol.2007;89:e12-5.

 9. Chuansumrit A, Tangnararatchakit K. Pathophysiology and

management of dengue hemorrhagic fever. Transfusion Alternatives

in Transfusion Medicine.2006;8 Suppl s1:3-11.

 10.  Holmes DR Jr, Kereiakes DJ, Garg S, Serruys PW, Dehmer GJ,

Ellis SG, Williams DO, Kimura T, Moliterno DJ. Stent thrombosis.

J Am Coll Cardiol.2010;56:1357-65.

 11. Mehta SR, Yusuf S, Peters RJ, Bertrand ME, Lewis BS,

Natarajan MK, Malmberg K, Rupprecht H, Zhao F, Chrolavicius S,

Copland I, Fox KA; Clopidogrel in Unstable angina to prevent

Recurrent Events trial (CURE) Investigators. Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin followed by long-term therapy in

patients undergoing percutaneous coronary intervention: the PCICURE study. Lancet.2001;358:527-33.

12. Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, Montalescot G,

Ruzyllo W, Gottlieb S, Neumann FJ, Ardissino D, De Servi S,

102

AsiaIntervention 2017;3:99-102

Murphy SA, Riesmeyer J, Weerakkody G, Gibson CM, Antman EM;

TRITON-TIMI 38 Investigators. Prasugrel versus clopidogrel in

patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med.2007;357:

2001-15.

 13.  Wallentin L, Becker RC, Budaj A, Cannon CP, Emanuelsson H,

Held C, Horrow J, Husted S, James S, Katus H, Mahaffey KW,

Scirica BM, Skene A, Steg PG, Storey RF, Harrington RA; PLATO

Investigators, Freij A, Thorsén M. Ticagrelor versus clopidogrel in

patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med.2009;361:

1045-57.

14. Levine GN, Bates ER, Bittl JA, Brindis RG, Fihn SD,

Fleisher LA, Granger CB, Lange RA, Mack MJ, Mauri L, Mehran R,

Mukherjee D, Newby LK, O’Gara PT, Sabatine MS, Smith PK,

Smith SC Jr. 2016 ACC/AHA Guideline Focused Update on

Duration of Dual Antiplatelet Therapy in Patients With Coronary

Artery Disease: A Report of the American College of Cardiology/

American Heart Association Task Force on Clinical Practice

Guidelines. J Am Coll Cardiol.2016;68:1082-115.

15. Tada T, Byrne RA, Simunovic I, King LA, Cassese S,

Joner M, Fusaro M, Schneider S, Schulz S, Ibrahim T, Ott I,

Massberg S, Laugwitz KL, Kastrati A. Risk of stent thrombosis

among bare-metal stents, first-generation drug-eluting stents, and

second-generation drug-eluting stents: results from a registry of

18,334 patients. JACC Cardiovasc Interv.2013;6:1267-74.

 16. Lum LC, Abdel-Latif Mel-A, Goh AY, Chan PW, Lam SK.

Preventive transfusion in Dengue shock syndrome-is it necessary?

J Pediatr.2003;143:682-4.

 17.  Cornet AD, Klein LJ, Groeneveld J. Coronary stent occlusion after

platelet transfusion: a case series. J Invasive Cardiol.2007;19:E297-9.

 18.  Farb A, Sangiorgi G, Carter AJ, Walley VM, Edwards WD,

Schwartz RS, Virmani R. Pathology of acute and chronic coronary

stenting in humans. Circulation.1999;99:44-52.

TẠI SAO Ở BỆNH NHÂN HỞ VAN 2 LÁ THÌ CHỈ SỐ ĐƯỜNG KÍNH THẤT TRÁI CUỐI TÂM THU LẠI QUAN TRỌNG (LVESD)

Ở bệnh nhân hở van 2 lá nguyên phát mức độ nặng thì dù không triệu chứng, nếu EF có xu hướng giảm hoặc đường kính thất trái cuối tâm thu (LVEDD) tăng thì có chỉ định mổ thay van. (IIa)

 Nếu EF < 60% hoặc LVEDD > 40mm thì chỉ định mổ là bắt buộc. (Khuyến cao I)

Những tổn thương van tim gây hở như hở van 2 lá (MR) hay hở van động mạch chủ (AR) thường khá phức tạp, nó có thể làm giảm sức căng thành thất trái. Như hở van 2 lá nhẹ sẽ làm thất trái dễ giãn ra. Khi sức căng thành tim giảm đi thì khả năng co bóp sẽ tăng lên do đó làm tăng nhẹ EF, do đó EF không giúp ta đánh giá chính xác chức năng thất trái ở bệnh nhân MR.

Đường kính thất trái cuối tâm trương (LVEDD) là chỉ số phụ thuộc vào tiền tải. Bệnh nhân mà LVEDD hơn 6.5cm có thể vẫn còn co bóp tốt và đường kính thất trái cuối tâm thu (LVESD) có thể tới 40mm mà chức năng tim vẫn bảo tồn.

Chức năng thất trái nên đánh giá trong kỳ tâm thu. Mặt khác, nó nên được đánh giá khi thất trái không chịu ảnh hưởng bởi các tình trạng tải khác của tim (Chú ý lúc bắt đầu kỳ tâm thu phụ thuộc vào hậu tải. Và càng về sau trong kỳ tâm thu ảnh hưởng của hậu tải càng ít. Trong biểu đồ áp lực thể tích thì thời điểm mà tim ít bị tác động bởi tiền tải hậu tải nhất là cuối kỳ tâm thu)

Lưu ý rằng tim là tạng di động liên tục nên không có thời điểm nào độc lập hoàn toàn tình trạng tải của tim trong 1 chu kỳ tim vì áp lực và thể tích luôn đi kèm với nhau.

Chuyện gì xảy ra trong hở van động mạch chủ (AR)

Nguyên tắc tương tự đối với AR, nhưng những chỉ số xấu đi muộn hơn so với MR. Cùng với 1 phân suất hở thì MR thường đòi hỏi phải phẫu thuật sớm hơn AR, lý do AR lại dung nạp tốt hơn là vì chức năng nhĩ trái đa phần được giữ nguyên trong AR còn trong MR cả 2 buồng tim là thất trái và nhĩ trái đều bị ảnh hưởng.

Tóm lại:

LVEDD không được dùng để đánh giá MR vì nó phụ thuộc nhiều vào tiền tải nên không phản ánh đúng chức năng cơ tim. LVESD tương đối chính xác hơn để đánh giá chức năng thất trái khi mà đã loại trừ được các tình trạng tải của tim.

Chiến lược nào để "thoát dốt"??

Một bài viết rất hay về “Năm mức độ dốt” (“Five orders of ignorance”) của Phillip G Armour.
https://dinhlinh.wordpress.com/2012/07/01/nam-muc-do-dot/

Đọc xong chúng ta hầu như thấy mình đều đang nằm ở Level Dốt mức độ 3: Tức thiếu quá trình, thiếu 1 chiến lược, con đường đúng đắn để thu được nhiều thông tin chính xác, am hiểu về 1 vấn đề nào đó (như kiểm soát đường máu, kiểm soát huyết áp hay là bệnh nhân hen phế quản...v..v).

Đây là vấn đề phức tạp, khó giải quyết mà bất kì ai đang theo đuổi con đường học tập cũng thường xuyên trăn trở, tức mục tiêu ban đầu chúng ta cần đạt được là

1. Tránh tình trạng bị cô lập thông tin, càng tiếp xúc nhiều thông tin tốt càng nắm bắt được nhiều cơ hội.
2. Biết cách chọn lọc thông tin, hạn chế tiếp xúc những thông tin không cần thiết, thừa thải. Vừa tiết kiệm thời gian vừa đỡ loạn não.

Các vấn đề trên sẽ được tháo gỡ dần dần từng tí một thông qua quá trình chúng ta tìm tòi, học tập. Càng ngày ta sẽ càng có nhiều kinh nghiệm trong lĩnh vực "săn thông tin". Và thời buổi hiện nay ai năm bắt được nhiều thông tin nhất đó sẽ là người dẫn đầu.

Đầu tiên làm sao để tránh tình trạng bị cô lập thông tin?

Xác đinh được những nguồn thông tin giá trị:

• Từ các anh chị, thầy cô và bạn bè xung quanh: Những người đi trước chúng ta họ đã trải qua quá trình học tập trước ta, họ đã từng tìm tòi và họ đã từng được chỉ dạy nhiều điều do đó kinh nghiệm và sự chỉ dẫn của họ hết sức cần thiết để hướng ta đến những nguồn thông tin cần thiết. Thường xuyên tiếp xúc, trao đổi và đặt câu hỏi trong đó câu hỏi giá trị nhất đó là: "làm cách nào để em học được/hiểu được/làm được vấn đề xyz đó?" Tức chúng ta cần tìm cách có được 1 cái cần câu tốt chứ không nên xin thật nhiều cá. Thường xuyên giữ liên lạc và tiếp xúc với các tiền bối giúp ta biết đến, tiếp cận những nguồn thông tin mới (những nguồn thông tin mà họ đã tự mình trải nghiệm, kiểm chứng do đó họ nhận thức được giá trị và họ biết cách khai thác hiệu quả nguồn thông tin đó)

- Ví dụ như Facebook của Ziead Abed là 1 nguồn sách khổng lồ...

- Hay 1 trong những cách để học ECG hiệu quả là Blog của các Guru như Dr. Smith's ECG Blog chẳng hạn...

http://hqmeded-ecg.blogspot.com/

- Hay https://www.coursera.org/ là 1 nơi để bạn vừa có thể học tiếng anh chuyên ngành (cả skill nghe và đọc, viết) vừa cải thiện kiến thức chuyên môn, được cấp cả chứng chỉ (1 số Free)

- Muốn tìm các slide để có nhiều hình ảnh minh họa cho dễ hiểu thì khi search thêm side:slideshare ở trước để hiện thị các slide trong https://www.slideshare.net

- Biết được trên Facebook đâu là những Group học tập chất lượng.

• Bên cạnh đó cần xác định đâu là nguồn tin đáng tin cậy cho vấn đề chúng ta muốn tìm hiểu: Sách nào nên đọc, hiệp hội, khuyến cáo nào đáng tin tưởng và thịnh hành. Lại 1 lần nữa cần tham khảo ý kiến các tiền bối hoặc tham khảo thông tin trên mạng.

- Như học về Giải phẫu cần biết cuốn Gray's Anatomy và học ngoại chấn thương chẳng hạn cần biết Hiệp hội Phẫu thuật Chấn thương Mỹ (AAST)

http://www.aast.org/Default.aspx

- Học về tăng huyết áp cần biết ESH/ESC 2016, AHA/ACC 2014, JNC 8 (2014) hay ISH nhưng thực tế dễ đọc có thể xài khuyến cáo của nước ta tổng hợp lại của các hiệp hội lớn VSH/VNHA 2016.

- Và 1 nguồn thông tin tin cậy (tổng hợp từ nhiều hiệp hội) giúp chúng ta dễ dàng áp dụng trên lâm sàng là Uptodate (bản 21.6)

http://www.noitimmach.com/uptodate/

Sau khi đã xác định được những nguồn thông tin nào là cần thiết thì thường xuyên vào trang đó để cập nhật kiến thức hoặc đăng ký nhận thông báo bài viết mới qua email, từ đó check mail chọn lọc thông tin để đọc.

• Và vấn đề nền tảng đó là trau dồi kỹ năng tiếng anh và tin học: Hai kỹ năng này là điều kiện tiên quyết để học tập 1 cách hiệu quả. Ví dụ như kỹ năng tìm kiếm trên Google.

http://www.quangvanhai.net/2014/07/huong-dan-tim-kiem-tai-lieu-hoc-tap.html

Các vấn đề đáng chú ý trong nghe tim

CÁC TIẾNG TIM ĐẶC BIỆT:

1. Tiếng clic:

        Tiếng clic đi sau tiếng T1 nghe như T1 tách đôi ở mỏm tim, gặp trong sa van hai lá do dây chằng van dai, thì tâm thu đóng van làm dây chằng bật mạnh gây ra tiếng phựt giống tiếng clic. Cho bệnh nhân uống phenylephrin làm tiếng clic xuất hiện vì làm thời gian tâm thu kéo dài, kéo dài thời gian sa van.

2. Tiếng clac mở van hai lá:

        Tiếng clac mở van hai lá nghe được ở mỏm tim, đi sau tiếng T2 0,07-0,11s là do hai mép van hai lá dính với nhau trong hẹp van hai lá, khi mở van hai lá van tách nhau ra gây ra tiếng clac, nghe giống tiếng T2 tách đôi ở mỏm tim.

3. Tiếng thổi tiền tâm thu:

          Tiếng thổi tiền tâm thu nghe được ở mỏm tim trong hẹp lỗ van hai lá, nó là tiếng rung tâm trương mạnh lên ở cuối tâm trương ngay sát trước tiếng T1. Cơ chế do hẹp lỗ van hai lá máu ứ ở nhĩ, trong thì nhĩ bóp tống máu xuống thất dồn một lượng máu lớn qua lỗ van hẹp làm dòng máu xoáy mạnh làm rung các dây chằng van tạo ra tiếng rung mạnh lên trước khi van hai lá đóng.

4. Các loại tiếng thổi

         Tiếng thổi được tạo ra do một luồng máu chảy mạnh từ chỗ rộng qua chỗ hẹp đến chỗ rộng. Người ta chia ra tiếng thổi phóng máu, tiếng thổi trào máu và tiếng thổi liên tục. Cường độ tiếng thổi biểu hiện qua công thức Reynolds:

                                                                                        N=P×VD/M

         N là chỉ số Reynolds đặc trưng cho cường độ tiếng thổi, P là tỉ trọng của máu, V là tốc độ dòng máu, D là mức độ thay đổi đường kính lòng mạch, M là độ nhớt máu.

        Như vậy cường độ tiếng thổi tỉ lệ thuận với tốc độ dòng máu, mức độ thay đổi kích thước lòng mạch và tỉ lệ nghịch với độ nhớt máu.

5. Tiếng ngựa phi

           Tiếng ngựa phi đi sau tiếng T2, nghe thấy tim đập dồn 3 tiếng một kèm theo đau ngực, khó thở. Người ta chia ra:

+ Tiếng ngựa phi đầu thì tâm trương: xảy ra ở kỳ đầy máu nhanh, thất trái giãn nhanh chạm vào thành ngực gây ra (giống tiếng T3)

+ Tiếng ngựa phi tiền tâm thu: Xảy ra cuối thì tâm trương, trước tiếng T1 do nhĩ bóp tống máu xuống thất (giống tiếng T4)

+ Tiếng ngựa phi giữa tâm trương: khi nhịp tim nhanh, hai tiếng ngựa phi đầu tam trương và tiền tâm thu nhập vào làm một gây ra, gặp khi viêm cơ tim nặng.

           Cần phân biệt tiếng ngựa phi với tiếng T3 và T4 sinh lý, nghe giống nhau nhưng khác ở chỗ nếu sinh lý thì gặp ở người khỏe, còn bệnh lý thì gặp ở người có cơ tim suy yếu nặng.

CÁC TIẾNG TÁCH ĐÔI

Bình thường chúng ta nghe được hai tiếng tim, tiếng T1 (là tiếng của hai van nhĩ thất: hai lá và ba lá đóng), tiếng T2 (là tiếng của hai van động mạch chủ và van động mạch phổi đóng). Bình thường van hai lá đóng trước, van ba lá đóng sau chậm hơn van hai lá 0,02s. Van động mạch chủ đóng trước, van động mạch phổi đóng sau chậm hơn van động mạch chủ 0,03-0,04s. Vì chênh lệch thời gian quá ngắn nên tai chúng ta không phân biệt được hai tiếng mà chúng hòa làm một, chúng ta chỉ nghe được một tiếng T1 và một tiếng T2. Trong một số trường hợp sinh lý hoặc bệnh lý làm van ba lá hoặc van động mạch phổi đóng chậm lại, tai chúng ta phân biệt được hai tiếng của hai van tách nhau, khi đó ta gọi là tiếng tim tách đôi.

1. Tiếng T1 tách đôi, nghe được ở mỏm tim

+ T1 tách đôi sinh lý, nghe được ở mỏm tim: do van ba lá đóng muộn gặp ở người khỏe. Trong thì thở vào, áp lực lồng ngực âm tính làm máu dồn về tim phải nhiều làm thì tâm trương thất phải kéo dài, thì tâm thu thất phải đến muộn làm van ba lá đóng chậm lại, nghe ở mỏm tim thấy T1 tách đôi trong thì thở vào.

+ T1 tách đôi bệnh lý, nghe ở mỏm tim:

- Sa van hai lá: tiếng clic đi sau tiếng T1 nghe như tiếng T1 tách đôi.
- Block nhánh bó His, bên thất bị block khử cực muộn làm thì tâm thu muộn và van nhĩ thất bên đó đóng muộn, làm xuất hiện T1 tách đôi.

2. Tiếng T2 tách đôi

+ T2 tách đôi nghe ở nền tim:

- T2 tách đôi sinh lý nghe được ở nền tim (ổ van động mạch phổi): thì thở vào máu dồn về thất phải làm kéo dài thì tâm thu thất phải, do đó thì tâm chương thất phải đến muộn hơn thất trái làm van động mạch phổi đóng muộn.

- T2 tách đôi bệnh lý nghe ở nền tim:

. Nghe ở ổ van động mạch phổi (liên sườn 2 bờ trái xương ức): trong trường hợp tăng áp lực động mạch phổi, như hẹp lỗ van hai lá, thông liên nhĩ, nhồi máu phổi, COPD, làm thất phải kéo dài thì tâm thu nên thì tâm trương đến muộn, van động mạch phổi đóng muộn.

.  Nghe ở ổ van động mạch chủ (liên sườn 2 cạnh bờ phải xương ức): trong tăng huyết áp, làm thì tâm thu thất trái kéo dài, thì tâm trương đến muộn làm van động mạch chủ đóng muộn hơn van động mạch phổi.

+ T2 tách đôi nghe ở mỏm tim:

- Tiếng clac mở trong hẹp lỗ van hai lá, nghe như tiếng T2 tách đôi

CÁC TIẾNG T3 T4

Bình thường khi nghe tim chúng ta chỉ nghe được hai tiếng là tiếng T1 (tiếng hai van nhĩ thất đóng), và tiếng T2 (tiếng của hai van động mạch chủ và van động mạch phổi đóng). Trong một số trường hợp chúng ta nghe được tiếng thứ ba (tiếng T3), và tiếng thứ tư (tiếng T4). Vậy tiếng T3 và T4 xuất hiện khi nào, ý nghĩa của nó trong lâm sàng là gì? Bài viết này lý giải một số trường hợp có thể gặp.

1. Tiếng T3

+ T3 sinh lý (nghe được ở mỏm tim):

- T3 xuất hiện sau T2 (bùm…tặc tặc), do trong thì tâm trương giai đoạn đầy máu nhanh, máu từ nhĩ dồn mạnh xuống thất, làm thất giãn nhanh va vào thành ngực gây ra tiếng T3. Nghe tiếng T3 sinh lý rõ khi nhịp tim nhanh, thành ngực mỏng.

- Tiếng T3 sinh lý mất khi hít sâu nín thở, khi nghe ở tư thế bệnh nhân đứng.

- Tiếng T3 sinh lý hay gặp ở thanh niên khỏe mạnh.

+ T3 bệnh lý (nghe được ở mỏm tim):

- Viêm màng ngoài tim có thắt: T3 là tiếng gõ màng ngoài tim (pericardio knock) đi sau tiếng T2 0,09-0,12s. Khi tim giãn trong thì tâm trương, vùng xơ vôi của lá tạng và lá thành màng ngoài tim va vào nhau gây ra tiếng T3.

- Sa van hai lá: do dây chằng van căng giãn đột ngột gây ra tiếng T3. Cùng cơ chế này, đôi khi cũng gặp tiếng T3 ở người trẻ có hở van hai lá cơ năng, khối lượng máu cuối tâm trương thất trái tăng, tim bóp mạnh làm dây chằng van giãn đột ngột.

- Hở lỗ van hai lá: tiếng T3 đi sau tiếng T2 0,12-0,18s nghe được ở cạnh mỏm tim do một lượng lớn máu từ nhĩ dồn xuống thất trong thì đầy máu nhanh làm dây chằng, trụ cơ căng và rung vách liên thất gây nên. T3 mất đi khi nghe ở tư thế bệnh nhân đứng. T3 trong hở lỗ van hai lá có giá trị như tiếng clac mở trong hẹp lỗ van 2 lá.

2. Tiếng T4

            Tiếng T4 xuất hiện trong thì tâm trương, trước tiếng T1. Tiếng T4 còn gọi là tiếng tâm nhĩ, khi nhĩ thu dồn mạnh máu từ nhĩ xuống thất (T4 hiếm gặp hơn T3). Trong lâm sàng hay gặp tiếng T4 khi có phân ly nhĩ-thất, đôi khi gặp ở người bình thường. Khi có rung nhĩ tiếng T4 mất.

De Winter ST/T-Waves: Dấu De Winter

De Winter ST/T-Waves: Dấu De Winter
Dấu hiệu khá ít thấy trên lâm sàng, chỉ xuất hiện trong 2% các trường hợp tắc nhánh LAD nhưng lại rất đặc hiệu, khi có dấu De Winter thì nó tương đương với STEMI (nhồi máu cơ tim ST chênh lên)

Understand and identify de Winter ST/T-waves as a STEMI equivalent

De Winter ST/T-Waves

ECG abnormality described by de Winter et al. in 1998
Characterized by 1-3 mm of ST-depression with upright, symmetrical T-waves
Changes are dynamic as you would expect with ACS (see Example 3 below)
Suspicious for proximal occlusion of the LAD
Represents approximately 2% of LAD occlusions
Recognized as a STEMI equivalent by Rokos et al. in 2010

ECG: Sự khác nhau giữa tim sang phải (dextrocardia) và mắc lộn điện cực

Chúng ta sẽ phân tích như thế nào khi gặp 1 ECG với sóng P âm ở DI, DII?
Cần nghĩ tới 2 trường hợp, liệu có mắc lộn điện cực không và liệu có dị tật tim sang phải hoặc đảo ngược phủ tạng.
Chỉ cần phân tích ECG chúng ta có thể phân biệt được 2 trường hợp trên:

1. Một trường hợp mắc lộn điện cực thường gặp là mắc lộn 2 tay cho nhau (điện cực màu đỏ và màu vàng) trong trường hợp này chúng ta sẽ sự biến đổi trên ECG như sau:

(click vào hình để xem rõ hơn)

Với ECG bên trên là ECG đo đúng, ECG bên dưới đã được đảo ngược điện cực 2 tay, kết quả cho thấy:

• Sóng P ở DII vẫn không âm, vì vector DII không thay đổi nhiều, P ở DII có thể dương, gần bằng 0 hoặc 2 phase tùy theo trục của tim (như vậy nếu có mắc lộn điện cực thì chưa chắc P đã âm ở DII)
• Tuy nhiên ở DI do vector bị đảo ngược hoàn toàn nên chắc chắn P sẽ âm, QRS âm
• aVR và aVL sẽ đổi cho nhau dẫn đến ở aVR có P và QRS dương tương tự như trong tim sang phải.
• DII và DIII đổi chổ cho nhau.
• Tuy nhiên mấu chốt là các chuyển đạo trước tim (mắc đúng) vẫn không thay đổi, ta vẫn thấy sóng R tăng dần, cao nhất ở V4, V5.

Một trường hợp mắc lộn điện cực ở 2 tay khác:

Các bạn có thể xem lại các hướng vector dưới đây để dễ tưởng tượng.

2. Trường hợp tim sang phải (dextrocardia)

Phân biệt tim sang phải và mắc lộn điện cực:
Tim sang phải thì P ở DII không nhất định âm, vì trục tim bây giờ lệch phải gần vuông góc DII nên có thể dương nhẹ, bằng O hoặc 2 phase nhưng D1 chắc chắc P và QRS âm, dựa thêm vào:

- aVR sẽ dương thay vì âm như bình thường, aVL thay vào đó sẽ âm cả P cả QRS
- Ở các chuyển đạo trước tim: Sóng R sẽ cao nhất ở V1 do nó gần tim bên phải nhất sau đó R giảm dần (ngược lại với bình thường), các chuyển đạo trước tim còn lại có dạng S

- Tim trục phải
Mắc lộn điện cực (trước tim không lộn) thì sóng R cao dần lên, cao nhất ở V4.

Như vậy trước trường hợp ECG có P âm ở DI, DII thì ta cần nhìn vào aVR, nếu phức bộ QRS dương, P dương như vậy có thể đã mắc lộn điện cực hoặc tim sang phải, sau đó nhìn tiếp ở các chuyển đạo trước tim để phân biệt.
Nếu cả chuyển đạo trước tim và aVR bình thường thì cần nghĩ đến nhịp bộ nối dưới (đoạn PR ngắn lại) hoặc nhịp nhĩ ngoại vị.

Lê Văn Tuyến

Các khuyến cáo kiểm soát rung nhĩ ở bệnh nhân suy tim tâm thu, suy tim tâm trương.

Rung nhĩ (AF) là rối loạn nhip thường gặp nhất trong suy tim; nó làm tăng nguy cơ biến chứng do huyết khối (như đột quỵ) và có thể làm nặng hơn các  triệu chứng của suy tim. Rung nhĩ có phải là giá trị tiên đoán độc lập về tỉ lệ tử vong hay không, điều này không chắc chắn, cũng như liệu rằng nó có thể gây ra suy tim tâm thu (bệnh cơ tim nhịp nhanh).

Rung nhĩ nên được phân loại và xử trí dựa theo guidelines hiện hành (ví dụ: rung nhĩ mới khởi phát, rung nhĩ cơn, rung nhĩ dai dẳng, rung nhĩ kéo dài dai dẳng, rung nhĩ vĩnh viễn), nhận thấy được sự không chắc chắn về thời gian kéo dài thực sự của cơn RN và những cơn không được phát hiện trước đó.

Những vấn đề sau cần được cân nhắc ở bệnh nhân có suy tim (HF) kèm rung nhĩ (AF), nhất là ở bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ hay rung nhĩ cơn:

+ Xác định  nguyên nhân có thể gây ra rung nhĩ (vd: cường giáp, rối loạn điện giải, tăng huyết áp (THA) không kiểm soát, bệnh lí van 2 lá.)

+ Xác định các yếu tố làm dễ (vd: vừa phẫu thuật, nhiễm trùng vùng ngực hay sự nặng thêm của bệnh phổi mạn tính/ hen phế quản, nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp, uống nhiều rượu) vì chúng có thể giúp xác định một chiến lược kiểm soát nhip tim có cần ưu tiên  hơn một chiến lược kiểm soát tần số hay không.
+ Đánh giá dự phòng nguy cơ hình thành huyết khối.

1. Kiểm soát tần số:

Cách tiếp cận để kiểm soát tần số thất ở bệnh nhân suy tim kèm rung nhĩ được trình bày trong sơ đồ dưới đây.

Khuyến cáo về các bước sử dụng phương pháp điều trị cá nhân hóa ở bệnh nhân suy tim giảm EF được trình bày ở phần dưới.

Về việc kiểm soát tần số ở BN suy tim giảm EF, chẹn beta được ưu tiên sử dụng hơn là Digoxin vì Digoxin không đảm bảo việc kiểm soát tần số khi thực hiện các hoạt động thể lực.

Hơn nữa, chẹn beta có những ảnh hưởng thuận lợi trên cả tỉ suất tử vong và tỉ lệ bệnh tật ở BN có bản chất suy tim tâm thu. Sự kết hợp Digoxin và một thuốc chẹn beta hiệu quả hơn một thuốc chẹn beta đơn độc trong việc kiểm soát tần số thất lúc nghỉ ngơi.

Ở BN suy tim bảo tồn EF, chẹn Ca giới hạn tần số (Verapamil và Diltiazem) là một sự thay thế hiệu quả cho chẹn beta (nhưng chẹn Ca không được khuyến cáo cho BN suy tim giảm EF vì tác dụng giảm co bóp cơ tim có thể làm nặng thêm sự suy giảm chức năng tâm thu thất (T)). Sự kết hợp Digoxin và một thuốc chẹn Ca giới hạn tần số hiệu quả khi dùng chẹn Ca đơn độc trong việc kiểm soát tần số thất lúc nghỉ ngơi.

Đánh giá mức kiểm soát tần số thất khi có nhu cầu gắng sức cần máy theo dõi ECG lưu động hoặc bằng cách đo tần số trong suốt quá trình hoạt động trung bình. Tần số thất tối ưu ở BN suy tim (HF) kèm rung nhĩ (AF) không chắc bởi vì nghiên cứu ngẫu nhiên về vấn đề này so sánh giữa kiểm soát nghiêm ngặt và không nghiêm ngặt tần số bao gồm rất ít BN có suy tim. Trong những nghiên cứu về rung nhĩ và suy tim sung huyết (AF-CHF) (đã chỉ ra những kết quả tương tự khi so sánh giữa chiến lược kiểm soát tần số và chiến lược kiểm soát nhịp ), tần số đích là < 80bpm lúc nghỉ và < 110bpm trong suốt thời gian 6 phút làm test đi bộ.

Trong khá nhiều trường hợp, đốt nút nhĩ thất (AV)  và đặt máy tạo nhịp là cần thiết; trong những trường hợp BN với suy tim tâm thu, CRT có thể được cân nhắc thay thế cho việc đặt máy tạo nhịp truyền thống

10.1.2 Kiểm soát nhịp:

Ở BN suy tim mạn tính, một chiến lược kiểm soát nhịp tim (bao gồm chuyển nhịp bằng thuốc hoặc bằng điện) không cho thấy sự ưu thế hơn chiến lược kiểm soát tần số trong việc giảm tỉ lệ bệnh tật và tử vong.

Chiến lược này có thể được áp dụng tốt nhất ở BN với một nguyên nhân thứ phát gây AF (vd cường  giáp) hay một yếu tố làm dễ rõ ràng, dễ nhận thấy (vd: viêm phổi gần đây) và trên những BN không thể dung hòa bệnh RN dù đã tối ưu hóa việc kiểm soát tần số và điều trị suy tim. Amiodarone là thuốc chống loạn nhịp duy nhất có thể sử dụng cho BN suy tim tâm thu. Vai trò của việc đốt qua catheter trong kiểm soát nhịp tim ở BN suy tim là không chắc chắn thời điểm hiện nay.

Ở BN suy tim cấp (AHF) sốc tim cấp cứu có thể cần thiết để điều chỉnh lại tình trạng huyết động không ổn định .

10.1.3 Phòng ngừa huyết khối:

Phòng ngừa huyết khối ở BN suy tim kèm rung nhĩ nên dựa trên suy tim, THA, tuổi ≥ 75(x2), ĐTĐ, đột quỵ (x2), bệnh mạch máu, tuổi 64 - 74 và phân loại giới tính (Nữ) _ chỉ số CHA2DS2 - VASc, trong guideline 2010 của ESC về AF.

Hầu hết BN với suy tim tâm thu sẽ có chỉ số nguy cơ phù hợp với chỉ định (chỉ số ≥ 2), hoặc sự ưu tiên  cho một liều kháng đông đường uống (chỉ số =1), mặc dù nguy cơ chảy máu cũng phải được xem xét.

THA, bất thường chức năng gan/thận (1đ cho mỗi mục), đột quỵ, tiền sử chảy máu hay bệnh lí chay máu, INR, già (>65), thuốc/rượu kèm theo (1đ mỗi muc) _ chỉ số HAS - BLED (Table 18) là chỉ số dùng để đánh giá nguy cơ xuất huyết, nằm trong guideline 2010 của ESC về AF.

Một tỉ lệ đáng kể BN suy tim sẽ có chỉ số ≥3, chỉ định này cần cân nhắc trước khi kê thuốc chống đông đường uống và cần kiểm tra thường xuyên (và yếu tố nguy cơ có thể cần ghi nhận) nếu một loại chống đông đường uống được kê cho BN.

Một số loại thuốc chống đông mới như thuốc ức chế trực tiếp thrombin qua đường uống và ức chế yếu tố Xa qua đường uống chống chỉ định nếu có tình trạng tổn thương thận nặng (hệ số thanh thải Cre < 30mL/phút). Điều này rõ ràng là mối quan tâm ở những BN suy tim, và nếu những thuốc này được sử dụng, theo dõi liên tục chức năng thận là thực sự cần thiết. Chưa tìm thấy được cách nào để chống lại hoạt động chống đông của những nhóm thuốc mới này.

Thảo Hằng

Văn Tuyến dịch và biên soạn

THAY ĐỔI LỐI SỐNG TRONG BỆNH LÝ TIM MẠCH - KHUYẾN CÁO ESH/ESC 2013

Thay đổi lối sống (TĐLS) thích hợp chính là nền tảng của việc dự phòng tăng huyết áp. Mặc dù chúng ta không nên trì hoãn việc bắt đầu sử dụng thuốc hạ huyết áp đối với bệnh nhân có nguy cơ cao, nhưng TĐLS vẫn có vai trò hết sức quan trọng trong việc điều trị. Các nghiên cứu lâm sàng chỉ ra rằng TĐLS với mục tiêu cụ thể có tác dụng tương tự liệu pháp đơn trị liệu (dùng một loại thuốc), tuy nhiên vấn đề lớn hiện nay là nó vẫn chưa nhận được nhiều sự ủng hộ. TĐLS thích hợp an toàn và hiệu quả trong việc làm chậm và ngăn chặn THA ở những đối tượng chưa bị THA, trì hoãn và tránh việc dùng thuốc ở bệnh nhân THA độ I và góp phần giảm HA ở bệnh nhân đã điều trị bằng thuốc, đồng thời cho phép giám số loại và liều lượng thuốc hạ HA. Bên cạnh tác dụng, việc TĐLS còn góp phần kiểm soát nguy cơ tim mạch và các tình trạng lâm sàng khác. Theo khuyến cáo các biện pháp sau đây có hiệu quả trong việc giảm HA:

            + Hạn chế muối.

            + Điều chỉnh việc uống rượu bia.

            + Ăn nhiều rau và hoa quả, thức ăn ít chất béo và các chế độ tiết thực khác.

            + Giảm cân và duy trì cân nặng.

            + Tập thể dục đều đặn.

I/ Hạn chế muối

            Có nhiều bằng chứng cho mối liên hệ giữa lượng muối ăn vào và THA, ngoài ra ăn quá nhiều muối cũng góp phần làm tăng tỉ lệ THA kháng trị. Cơ chế gây THA của muối là tăng thể tích ngoại bào, ngoài ra còn có tăng lực cản của mạch máu ngoại biên thông qua việc hoạt hóa hệ giao cảm. Ở nhiều quốc gia lượng muối ăn vào thường từ 9 – 12 g/ngày và nếu giảm xuống còn 5 g/ngày sẽ làm giảm HATT vừa phải ở người chưa THA (khoảng 1-2mmHg), còn đối với người THA thì tác dụng sẽ nhiều hơn (giảm 4-5 mmHg). Khuyến cáo cho toàn bộ dân số là ăn 5-6 g muối trong 1 ngày. Tác dụng của việc giảm Na sẽ rõ hơn ở người da đen, người già, bệnh nhân ĐTĐ, người mắc bệnh chuyển hóa và người có bệnh thận mãn tính, đồng thời việc giảm lượng muối cũng có thể làm giảm số lượng và liều dùng của các thuốc hạ HA. Tác dụng của việc giảm muối với tai biến tim mạch vẫn chưa rõ, tuy nhiên thử nghiệm trong thời gian dài của TOHP chỉ ra sự liên quan giữa giảm muối với giảm nguy cơ tim mạch. Tóm lại chưa có bằng chứng của việc giảm lượng Na đưa vào có thể gây hại.

            Ở mức độ cá nhân, việc giảm lượng muối ăn vào không dễ gì đạt được. Lời khuyên được đưa ra là giảm thêm muối vào thức ăn và tránh dùng thức ăn nhiều muối. Việc giảm muối ở mức toàn dân để đảm bảo cho một cộng đồng khỏe mạnh cần sự phối hợp giữa ngành công nghiệp thực phẩm, chính phủ và cộng đồng, bởi vì 80% lượng muối ăn vào ở dạng “muối ẩn”. Đã có thống kê rằng việc giảm muối trong quá trình sản xuất bánh mì, thịt, bơ, pho mát và ngũ cốc sẽ giúp tăng tuổi thọ tương ứng.

II/ Điều chỉnh việc uống rượu, bia.

            Mối liên hệ giữa lượng rượu tiêu thụ, mức độ HA và sự phổ biến của THA là tuyến tính với nhau. Sử dụng rượu thường xuyên làm  tăng HA ở bệnh nhân cao HA đã điều trị. Trong khi việc uống rượu vừa phải không gây hại thì việc sử dụng quá nhiều rượu có liên hệ với cả tăng HA và tăng nguy cơ đột quỵ. Nghiên cứu PATHS đã tìm ra được tác dụng của việc giảm rượu tới HA. Nhóm được can thiệp giảm nhiều hơn nhóm đối chứng 1,2/0,7 mmHg sau 6 tháng thử nghiệm. Bệnh nhân THA được khuyên là giới hạn lượng rượu họ uống: không quá 20-30 g/ngày đối với nam, không quá 10-20 g/ngày đối với nữ. Tổng lượng rượu uống vào không được quá 140 g/tuần đối với nam và 80 g/tuần đối với nữ.

III/ Thay đổi chế độ ăn.

            Bệnh nhân THA nên ăn nhiều rau, các sản phẩm bơ sữa ít béo, có thể ăn được tất cả các loại ngũ cốc và protein nguồn gốc thực vật, giảm chất béo bão hòa và cholesterol. Trái cây tươi cũng được khuyến cáo, mặc dù nguy cơ với bệnh nhân thừa cân vì đôi khi trái cây có lượng đường cao có thể làm tăng cân. Trường phái ăn kiêng Địa Trung Hải đặc biệt thu hút sự quan tâm trong những năm gần đây. Một số nghiên cứu đã báo cáo về tác dụng bảo vệ tim mạch của kiểu ăn kiêng Địa Trung Hải. Theo đó, bệnh nhân THA nên ăn cá ít nhất 2 lần/tuần và ăn mỗi ngày 300-400g trái cây và rau. Sữa đậu nành có thể làm giảm HA so với sữa bò đã lọc kem. Điều chỉnh chế độ ăn kiêng nên kèm theo cả những TĐLS khác. Đối với bệnh nhân THA, so với chế độ ăn ngăn chặn tăng huyết áp DASH đơn thuần (Dietary Approaches to Stop Hypertension), việc phối hợp chế độ ăn DASH  với tập thể dục và giảm cân có hiệu quả tốt hơn trong giảm HA và giảm khối cơ thất trái. Đối với cà phê thì các nghiên cứu hiện nay vẫn chưa đủ bằng chứng để đưa ra khuyến cáo về việc nên hay không nên uống cà phê.

IV/ Giảm cân.

            THA có liên quan mật thiết với khối lượng thừa của cơ thể và đi cùng với giảm cân là giảm HA. Trong 1 phân tích tổng hợp, tương ứng với giảm 5,1kg là giảm HATT và HATTr lần lượt 4,4 và 3,6 mmHg. Giảm cân được khuyến cáo cho những trường hợp thừa cân và THA béo phì để kiểm soát các yếu tố nguy cơ, nhưng ổn định cân nặng có thể là mục tiêu hợp lí hơn với nhiều bệnh nhân. Đối với bệnh nhân có biểu hiện tim mạch rõ ràng, các nghiên cứu chỉ ra rằng tiên lượng bệnh nhân sẽ xấu hơn nếu giảm. Điều này có vẻ phù hợp hơn với những người lớn tuổi. Khuyến cáo duy trì cân nặng khỏe mạnh ( BMI khoảng 25kg/m²) và vòng eo ( <102cm đối với nam và < 88cm đối với nữ) với người chưa THA để dự phòng THA và những bệnh nhân THA để giảm HA. Đó là điều đáng lưu ý, tuy nhiên chỉ số BMI tốt nhất vẫn chưa rõ ràng, dựa vào 2 phân tích tổng hợp kết quả của những nghiên cứu trên số đông dân chúng, TPSC kết luận rằng tỉ lệ tử vong thấp nhất khi BMI khoảng 22,5-25kg/m², trong khi đó 1 phân tích khác kết luận tỉ lệ tử vong thấp nhất ở những đối tượng thừa cân. Giảm cân còn cải thiện tính hiệu quả của các thuốc hạ HA cũng như nguy cơ tim mạch. Muốn giảm cân cần sử dụng cách tiếp cận đa dạng và nghiêm túc bao gồm chế độ ăn kiêng và tập thể dục đều đặn. Chương trình giảm cân nếu không đủ thành công và tác động đến HA có thể vì được đánh giá quá cao. Hơn nữa, kết quả trong thời gian ngắn thường không được duy trì sau đó. Tổng kết hệ thống trên bệnh nhân ĐTĐ, khối lượng giảm sau 1-5 năm là 1,7kg. Đối với người tiền ĐTĐ, kết hợp ăn kiêng và hoạt động thể lực làm giảm 2,8kg thừa trong năm đầu và 2,6kg trong năm thứ 2, có thể không quá ấn tượng nhưng điều này đem lại sự bảo vệ và làm giảm tỉ lệ mắc ĐTĐ. Đối với bệnh nhân ĐTĐ type 2, việc chủ động giảm cân cũng không giảm tai biến tim mạch (theo AHEAD), thế nên kiểm soát yếu tố nguy cơ có vai trò quan trọng hơn việc giảm cân. Có thể hỗ trợ việc giảm cân bằng các thuốc chống béo phì như: orlistat, hoặc hơn nữa là phẫu thuật lấy mỡ, điều này có thể làm giảm nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân béo phì nặng. Kết quả trên phù hợp với các tài liệu trước đó của ESH và EASO.

V/  Tập thể dục đều đặn.

            Nghiên cứu dịch tễ học chỉ ra tập thể dục đều đặn có lợi cho cả dự phòng và điều trị THA cũng như giảm nguy cơ tim mạch và tỉ lệ tử vong. 1 phân tích tổng hợp những nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng cho thấy bài tập sức bền làm giảm HATT và HATTr khi nghỉ ngơi xuống trung bình 3/2,4mmHg và khoảng 6,9/4,9mmHg đối với người THA. Thậm chí các hoạt động thể lực cường độ thấp và thời gian ngắn làm giảm 20% tỉ lệ tử vong trong 1 nghiên cứu thuần tập. Bệnh nhân THA được khuyên nên tham gia bài tập vận động ở mức độ vừa (đi bộ, chạy chậm, đi xe đạp hoặc bơi) ít nhất 30phút/ngày, từ 5-7 ngày/tuần.

Tác động đến HA sẽ khác nhau với các loại hình thể dục khác nhau, bài tập tăng khối lượng cơ (khối cơ phát triển mà người tập không phải di chuyển) và bài tập tăng sức bền (tăng sức bền liên quan với việc di chuyển) được xem xét gần đây. Bài tập tăng sức bền có ý nghĩa với việc giảm HA cũng như cải thiện các thông số chuyển hóa khác trong cơ thể, khuyến cáo nên tập 2-3 ngày/tuần các bài tập sức bền này. Bài tập tăng khối lượng cơ không được khuyến cáo để giảm huyết áp vì có rất ít dữ liệu từ các nghiên cứu cho phép.

VI/ Ngừng hút thuốc.

            Hút thuốc là nguy cơ chính cho bệnh xơ vữa động mạch. Mặc dù tỉ lệ hút thuốc ở châu Âu đã giảm ở phần lớn các nước (khi các lệnh cấm hút thuốc có tác dụng), nhưng nó vẫn còn phổ biến ở một số khu vực và nhóm tuổi,và việc bỏ thuốc là không hoàn toàn tương ứng với trình độ giáo dục. Có nhiều bằng chứng cho việc sức khỏe suy giảm do việc hút thuốc lá thụ động. Hút thuốc tạo ra 1 cơn tăng cấp HA và nhịp tim, điều này kéo dài đến sau khi hút xong điếu thuốc khoảng 15 phút, đó là kết quả của việc tác động vào trung tâm hệ thần kinh giao cảm và tận cũng thần kinh. Có sự thay đổi đồng thời giữa catecholamine huyết thương và HA, cộng với sự bất thường của phản xạ cảm nhận áp suất,  đều được mô tả liên quan tới hút thuốc. Những nghiên cứu dùng máy đo HA lưu động (ABPM) chỉ ra rằng cả người bình thường hút thuốc và người THA hút thuốc đều có HA cao hơn người không hút thuốc. Chưa có tác động mạn tính nào của hút thuốc tới HA được báo cáo, tác động được xem là mạn tính nếu nó không mất đi khi bệnh nhân bỏ thuốc. Bên cạnh tác động tới HA, hút thuốc còn là yếu tố nguy cơ tim mạch rất lớn và việc bỏ thuốc là biện pháp có nhiều ảnh hưởng đến việc dự phòng bệnh tim mạch như NMCT, đột quỵ và bệnh mạch máu ngoại biên. Vì vậy, tình trạng sử dụng thuốc lá của bệnh nhân phải được ghi nhận cụ thể và người THA có hút thuốc là nên được hướng dẫn để bỏ thuốc.

            Mặc dù bệnh nhân đã được giải thích rõ về nguy cơ nhưng chương trình bỏ thuốc lá chỉ thành công ở mức 20-30% ( trong 1 năm). Nếu cần thiết, điều trị để dừng hút thuốc có thể được cân nhắc, như là liệu pháp thay thế nicotin bằng bupropion hoặc varenicline. Phân tích 36 cuộc thử nghiệm so sánh tỉ lệ thành công của bupropion so với phương pháp trước đó thì tỉ lệ tăng 1,69 ( 1,53-1,85) lần, trong khi chưa có đủ bằng chứng cho bất kỳ tác dụng phụ nào của việc thay thế bupropion cho nicotine. Liệu pháp receptor nicotine đồng vận 1 phần varenicline cho lợi ích vừa phải so với liệu pháp bupropion, nhưng FDA cũng đưa ra cảnh báo về tác dụng không mong muốn của varenicline. Mặc dù các thuốc trên đã cho thấy tác dụng trên kiểm nghiệm lâm sàng nhưng chúng vẫn chưa được tận dụng vì tác dụng bất lợi, chống chỉ định, sự chấp thuận thấp và giá cao. Ngăn cản tái nghiện là nền tảng chống lại cơn nghiện nicotine nhưng hiện có rất ít nghiên cứu về vấn đề này và các bằng chứng tồn tại vẫn làm chúng ta thất vọng. Có những bằng chứng chưa đầy đủ về việc hỗ trợ bằng cách can thiệp thay đổi hành vi, một số kết quả có lợi có thể được mong đợi từ việc tập trung vào xác định và giải quyết sự cám dỗ, cũng như là chiến lược điều chỉnh bệnh nhân để thay đổi thái độ như các buổi nói chuyện tích cực. Điều trị kéo dài bằng varenicline có thể ngăn cản tái nghiện nhưng còn với liệu pháp thay thế nicotine thì chưa có nghiên cứu phù hợp.

Hoàng Nam 

Văn Tuyến dịch và biên soạn

Thơ tim mạch part 2

Điều trị bệnh nhân rung nhĩ

Rung nhĩ cần nhớ gì ta?
Đầu tiên phải nhớ đó là CHỐNG ĐÔNG! smile emoticon
Tiếp theo cần phải bỏ công
Rung nhĩ kịch phát phải không hả trời?
Nếu phải CHUYỂN NHỊP tức thời!
Sốc điện, dùng thuốc kịp thời rất hay
Hoặc là đốt ổ đó ngay
Bệnh nhân có thể về ngay nhịp đều
Nếu không phải uống thuốc đều
KIỂM SOÁT NHỊP THẤT để đừng quá nhanh
Cuối cùng cần phải thật lanh
ĐIỀU TRỊ BỆNH GỐC thật nhanh thật bền.



Khi tiếp cận BN rung nhĩ nhưng không do bệnh van tim thì các bạn nhớ phải đánh giá theo thang điểm Cha2ds2 VaSc để quyết định phương pháp chống đông. (Theo khuyến cáo hiện nay)
Khá dễ nhớ

Suy tim, huyết áp 1 thôi
Trên 75 tuổi thì thôi 2 tròn
Tiểu đường 1 điểm thật giòn
Đột quỵ 2 điểm liền còn ngại chi
Bệnh mạch máu (tắc mạch chi)
Cộng liền 1 điểm làm chi phải chờ
Trên 65 tuổi sao giờ?
Cộng thêm vào 1 còn chờ làm chi :))
Giới nữ tặng 1 mê ly smile emoticon
Giờ tính tổng điểm vị chi nhiêu rầu?
grin emoticon
Nếu tổng 0 điểm thì có thể dùng aspirin hoặc không cần dùng
Nếu 1 điểm thì dùng aspirin hoặc kháng Vit K (sintrom)
Nếu 2 điểm trở lên: Dùng chống đông kháng Vit K.

Khi bạn tiếp cận 1 bệnh nhân nhịp nhanh mà có QRS giãn rộng (>0.12s) thì có 2 trường hợp:
1. Nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng: Do có block cành phải hoặc trái, có đường dẫn truyền phụ...
2. Nhịp nhanh thất (VT): Nguy hiểm hơn, cần theo dõi, điều trị khẩn trương.
Khi chúng ta tiếp cận về phương diện hình dạng QRS trên ECG thì ta thường phân chia nhịp nhanh QRS rộng thành 2 dạng:
- Dạng bloc cành phải: QRS dương ở chuyển đạo V1 và V2
- Dạng bloc cành trái: QRS âm ở chuyển đạo V1 và V2.
Tùy mỗi dạng, khi có các đặc trưng sau thì ta nghĩ đến Nhịp nhanh thất (VT):

Block cành trái thì sao
Nhìn vào V1 và xem sóng R
R rộng - S thoải được nhờ
Hoặc S có móc thì là VT
V6 nhìn rất là phê grin emoticon
Chỉ cần nhìn thấy có Q được rồi
Bây giờ lòng rất bồi hồi
Trường hợp còn lại cùng ngồi nhỏ to wink emoticon
Block cành phải chẳng lo
V1 chỉ thấy R to được rồi
V6 R bé thôi rồi
Tỉ R trên S nhỏ thua 1 nì smile emoticon
Giờ thì có thể cười khì
Chẩn đoán kỹ lưỡng rồi thì Ok.

Lê Văn Tuyến sáng tác và biên soạn