Các vấn đề đáng chú ý trong nghe tim

CÁC TIẾNG TIM ĐẶC BIỆT:

1. Tiếng clic:

        Tiếng clic đi sau tiếng T1 nghe như T1 tách đôi ở mỏm tim, gặp trong sa van hai lá do dây chằng van dai, thì tâm thu đóng van làm dây chằng bật mạnh gây ra tiếng phựt giống tiếng clic. Cho bệnh nhân uống phenylephrin làm tiếng clic xuất hiện vì làm thời gian tâm thu kéo dài, kéo dài thời gian sa van.

2. Tiếng clac mở van hai lá:

        Tiếng clac mở van hai lá nghe được ở mỏm tim, đi sau tiếng T2 0,07-0,11s là do hai mép van hai lá dính với nhau trong hẹp van hai lá, khi mở van hai lá van tách nhau ra gây ra tiếng clac, nghe giống tiếng T2 tách đôi ở mỏm tim.

3. Tiếng thổi tiền tâm thu:

          Tiếng thổi tiền tâm thu nghe được ở mỏm tim trong hẹp lỗ van hai lá, nó là tiếng rung tâm trương mạnh lên ở cuối tâm trương ngay sát trước tiếng T1. Cơ chế do hẹp lỗ van hai lá máu ứ ở nhĩ, trong thì nhĩ bóp tống máu xuống thất dồn một lượng máu lớn qua lỗ van hẹp làm dòng máu xoáy mạnh làm rung các dây chằng van tạo ra tiếng rung mạnh lên trước khi van hai lá đóng.

4. Các loại tiếng thổi

         Tiếng thổi được tạo ra do một luồng máu chảy mạnh từ chỗ rộng qua chỗ hẹp đến chỗ rộng. Người ta chia ra tiếng thổi phóng máu, tiếng thổi trào máu và tiếng thổi liên tục. Cường độ tiếng thổi biểu hiện qua công thức Reynolds:

                                                                                        N=P×VD/M

         N là chỉ số Reynolds đặc trưng cho cường độ tiếng thổi, P là tỉ trọng của máu, V là tốc độ dòng máu, D là mức độ thay đổi đường kính lòng mạch, M là độ nhớt máu.

        Như vậy cường độ tiếng thổi tỉ lệ thuận với tốc độ dòng máu, mức độ thay đổi kích thước lòng mạch và tỉ lệ nghịch với độ nhớt máu.

5. Tiếng ngựa phi

           Tiếng ngựa phi đi sau tiếng T2, nghe thấy tim đập dồn 3 tiếng một kèm theo đau ngực, khó thở. Người ta chia ra:

+ Tiếng ngựa phi đầu thì tâm trương: xảy ra ở kỳ đầy máu nhanh, thất trái giãn nhanh chạm vào thành ngực gây ra (giống tiếng T3)

+ Tiếng ngựa phi tiền tâm thu: Xảy ra cuối thì tâm trương, trước tiếng T1 do nhĩ bóp tống máu xuống thất (giống tiếng T4)

+ Tiếng ngựa phi giữa tâm trương: khi nhịp tim nhanh, hai tiếng ngựa phi đầu tam trương và tiền tâm thu nhập vào làm một gây ra, gặp khi viêm cơ tim nặng.

           Cần phân biệt tiếng ngựa phi với tiếng T3 và T4 sinh lý, nghe giống nhau nhưng khác ở chỗ nếu sinh lý thì gặp ở người khỏe, còn bệnh lý thì gặp ở người có cơ tim suy yếu nặng.

CÁC TIẾNG TÁCH ĐÔI

Bình thường chúng ta nghe được hai tiếng tim, tiếng T1 (là tiếng của hai van nhĩ thất: hai lá và ba lá đóng), tiếng T2 (là tiếng của hai van động mạch chủ và van động mạch phổi đóng). Bình thường van hai lá đóng trước, van ba lá đóng sau chậm hơn van hai lá 0,02s. Van động mạch chủ đóng trước, van động mạch phổi đóng sau chậm hơn van động mạch chủ 0,03-0,04s. Vì chênh lệch thời gian quá ngắn nên tai chúng ta không phân biệt được hai tiếng mà chúng hòa làm một, chúng ta chỉ nghe được một tiếng T1 và một tiếng T2. Trong một số trường hợp sinh lý hoặc bệnh lý làm van ba lá hoặc van động mạch phổi đóng chậm lại, tai chúng ta phân biệt được hai tiếng của hai van tách nhau, khi đó ta gọi là tiếng tim tách đôi.

1. Tiếng T1 tách đôi, nghe được ở mỏm tim

+ T1 tách đôi sinh lý, nghe được ở mỏm tim: do van ba lá đóng muộn gặp ở người khỏe. Trong thì thở vào, áp lực lồng ngực âm tính làm máu dồn về tim phải nhiều làm thì tâm trương thất phải kéo dài, thì tâm thu thất phải đến muộn làm van ba lá đóng chậm lại, nghe ở mỏm tim thấy T1 tách đôi trong thì thở vào.

+ T1 tách đôi bệnh lý, nghe ở mỏm tim:

- Sa van hai lá: tiếng clic đi sau tiếng T1 nghe như tiếng T1 tách đôi.
- Block nhánh bó His, bên thất bị block khử cực muộn làm thì tâm thu muộn và van nhĩ thất bên đó đóng muộn, làm xuất hiện T1 tách đôi.

2. Tiếng T2 tách đôi

+ T2 tách đôi nghe ở nền tim:

- T2 tách đôi sinh lý nghe được ở nền tim (ổ van động mạch phổi): thì thở vào máu dồn về thất phải làm kéo dài thì tâm thu thất phải, do đó thì tâm chương thất phải đến muộn hơn thất trái làm van động mạch phổi đóng muộn.

- T2 tách đôi bệnh lý nghe ở nền tim:

. Nghe ở ổ van động mạch phổi (liên sườn 2 bờ trái xương ức): trong trường hợp tăng áp lực động mạch phổi, như hẹp lỗ van hai lá, thông liên nhĩ, nhồi máu phổi, COPD, làm thất phải kéo dài thì tâm thu nên thì tâm trương đến muộn, van động mạch phổi đóng muộn.

.  Nghe ở ổ van động mạch chủ (liên sườn 2 cạnh bờ phải xương ức): trong tăng huyết áp, làm thì tâm thu thất trái kéo dài, thì tâm trương đến muộn làm van động mạch chủ đóng muộn hơn van động mạch phổi.

+ T2 tách đôi nghe ở mỏm tim:

- Tiếng clac mở trong hẹp lỗ van hai lá, nghe như tiếng T2 tách đôi

CÁC TIẾNG T3 T4

Bình thường khi nghe tim chúng ta chỉ nghe được hai tiếng là tiếng T1 (tiếng hai van nhĩ thất đóng), và tiếng T2 (tiếng của hai van động mạch chủ và van động mạch phổi đóng). Trong một số trường hợp chúng ta nghe được tiếng thứ ba (tiếng T3), và tiếng thứ tư (tiếng T4). Vậy tiếng T3 và T4 xuất hiện khi nào, ý nghĩa của nó trong lâm sàng là gì? Bài viết này lý giải một số trường hợp có thể gặp.

1. Tiếng T3

+ T3 sinh lý (nghe được ở mỏm tim):

- T3 xuất hiện sau T2 (bùm…tặc tặc), do trong thì tâm trương giai đoạn đầy máu nhanh, máu từ nhĩ dồn mạnh xuống thất, làm thất giãn nhanh va vào thành ngực gây ra tiếng T3. Nghe tiếng T3 sinh lý rõ khi nhịp tim nhanh, thành ngực mỏng.

- Tiếng T3 sinh lý mất khi hít sâu nín thở, khi nghe ở tư thế bệnh nhân đứng.

- Tiếng T3 sinh lý hay gặp ở thanh niên khỏe mạnh.

+ T3 bệnh lý (nghe được ở mỏm tim):

- Viêm màng ngoài tim có thắt: T3 là tiếng gõ màng ngoài tim (pericardio knock) đi sau tiếng T2 0,09-0,12s. Khi tim giãn trong thì tâm trương, vùng xơ vôi của lá tạng và lá thành màng ngoài tim va vào nhau gây ra tiếng T3.

- Sa van hai lá: do dây chằng van căng giãn đột ngột gây ra tiếng T3. Cùng cơ chế này, đôi khi cũng gặp tiếng T3 ở người trẻ có hở van hai lá cơ năng, khối lượng máu cuối tâm trương thất trái tăng, tim bóp mạnh làm dây chằng van giãn đột ngột.

- Hở lỗ van hai lá: tiếng T3 đi sau tiếng T2 0,12-0,18s nghe được ở cạnh mỏm tim do một lượng lớn máu từ nhĩ dồn xuống thất trong thì đầy máu nhanh làm dây chằng, trụ cơ căng và rung vách liên thất gây nên. T3 mất đi khi nghe ở tư thế bệnh nhân đứng. T3 trong hở lỗ van hai lá có giá trị như tiếng clac mở trong hẹp lỗ van 2 lá.

2. Tiếng T4

            Tiếng T4 xuất hiện trong thì tâm trương, trước tiếng T1. Tiếng T4 còn gọi là tiếng tâm nhĩ, khi nhĩ thu dồn mạnh máu từ nhĩ xuống thất (T4 hiếm gặp hơn T3). Trong lâm sàng hay gặp tiếng T4 khi có phân ly nhĩ-thất, đôi khi gặp ở người bình thường. Khi có rung nhĩ tiếng T4 mất.

De Winter ST/T-Waves: Dấu De Winter

De Winter ST/T-Waves: Dấu De Winter
Dấu hiệu khá ít thấy trên lâm sàng, chỉ xuất hiện trong 2% các trường hợp tắc nhánh LAD nhưng lại rất đặc hiệu, khi có dấu De Winter thì nó tương đương với STEMI (nhồi máu cơ tim ST chênh lên)

Understand and identify de Winter ST/T-waves as a STEMI equivalent

De Winter ST/T-Waves

ECG abnormality described by de Winter et al. in 1998
Characterized by 1-3 mm of ST-depression with upright, symmetrical T-waves
Changes are dynamic as you would expect with ACS (see Example 3 below)
Suspicious for proximal occlusion of the LAD
Represents approximately 2% of LAD occlusions
Recognized as a STEMI equivalent by Rokos et al. in 2010

ECG: Sự khác nhau giữa tim sang phải (dextrocardia) và mắc lộn điện cực

Chúng ta sẽ phân tích như thế nào khi gặp 1 ECG với sóng P âm ở DI, DII?
Cần nghĩ tới 2 trường hợp, liệu có mắc lộn điện cực không và liệu có dị tật tim sang phải hoặc đảo ngược phủ tạng.
Chỉ cần phân tích ECG chúng ta có thể phân biệt được 2 trường hợp trên:

1. Một trường hợp mắc lộn điện cực thường gặp là mắc lộn 2 tay cho nhau (điện cực màu đỏ và màu vàng) trong trường hợp này chúng ta sẽ sự biến đổi trên ECG như sau:

(click vào hình để xem rõ hơn)

Với ECG bên trên là ECG đo đúng, ECG bên dưới đã được đảo ngược điện cực 2 tay, kết quả cho thấy:

• Sóng P ở DII vẫn không âm, vì vector DII không thay đổi nhiều, P ở DII có thể dương, gần bằng 0 hoặc 2 phase tùy theo trục của tim (như vậy nếu có mắc lộn điện cực thì chưa chắc P đã âm ở DII)
• Tuy nhiên ở DI do vector bị đảo ngược hoàn toàn nên chắc chắn P sẽ âm, QRS âm
• aVR và aVL sẽ đổi cho nhau dẫn đến ở aVR có P và QRS dương tương tự như trong tim sang phải.
• DII và DIII đổi chổ cho nhau.
• Tuy nhiên mấu chốt là các chuyển đạo trước tim (mắc đúng) vẫn không thay đổi, ta vẫn thấy sóng R tăng dần, cao nhất ở V4, V5.

Một trường hợp mắc lộn điện cực ở 2 tay khác:

Các bạn có thể xem lại các hướng vector dưới đây để dễ tưởng tượng.

2. Trường hợp tim sang phải (dextrocardia)

Phân biệt tim sang phải và mắc lộn điện cực:
Tim sang phải thì P ở DII không nhất định âm, vì trục tim bây giờ lệch phải gần vuông góc DII nên có thể dương nhẹ, bằng O hoặc 2 phase nhưng D1 chắc chắc P và QRS âm, dựa thêm vào:

- aVR sẽ dương thay vì âm như bình thường, aVL thay vào đó sẽ âm cả P cả QRS
- Ở các chuyển đạo trước tim: Sóng R sẽ cao nhất ở V1 do nó gần tim bên phải nhất sau đó R giảm dần (ngược lại với bình thường), các chuyển đạo trước tim còn lại có dạng S

- Tim trục phải
Mắc lộn điện cực (trước tim không lộn) thì sóng R cao dần lên, cao nhất ở V4.

Như vậy trước trường hợp ECG có P âm ở DI, DII thì ta cần nhìn vào aVR, nếu phức bộ QRS dương, P dương như vậy có thể đã mắc lộn điện cực hoặc tim sang phải, sau đó nhìn tiếp ở các chuyển đạo trước tim để phân biệt.
Nếu cả chuyển đạo trước tim và aVR bình thường thì cần nghĩ đến nhịp bộ nối dưới (đoạn PR ngắn lại) hoặc nhịp nhĩ ngoại vị.

Lê Văn Tuyến

Các khuyến cáo kiểm soát rung nhĩ ở bệnh nhân suy tim tâm thu, suy tim tâm trương.

Rung nhĩ (AF) là rối loạn nhip thường gặp nhất trong suy tim; nó làm tăng nguy cơ biến chứng do huyết khối (như đột quỵ) và có thể làm nặng hơn các  triệu chứng của suy tim. Rung nhĩ có phải là giá trị tiên đoán độc lập về tỉ lệ tử vong hay không, điều này không chắc chắn, cũng như liệu rằng nó có thể gây ra suy tim tâm thu (bệnh cơ tim nhịp nhanh).

Rung nhĩ nên được phân loại và xử trí dựa theo guidelines hiện hành (ví dụ: rung nhĩ mới khởi phát, rung nhĩ cơn, rung nhĩ dai dẳng, rung nhĩ kéo dài dai dẳng, rung nhĩ vĩnh viễn), nhận thấy được sự không chắc chắn về thời gian kéo dài thực sự của cơn RN và những cơn không được phát hiện trước đó.

Những vấn đề sau cần được cân nhắc ở bệnh nhân có suy tim (HF) kèm rung nhĩ (AF), nhất là ở bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ hay rung nhĩ cơn:

+ Xác định  nguyên nhân có thể gây ra rung nhĩ (vd: cường giáp, rối loạn điện giải, tăng huyết áp (THA) không kiểm soát, bệnh lí van 2 lá.)

+ Xác định các yếu tố làm dễ (vd: vừa phẫu thuật, nhiễm trùng vùng ngực hay sự nặng thêm của bệnh phổi mạn tính/ hen phế quản, nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp, uống nhiều rượu) vì chúng có thể giúp xác định một chiến lược kiểm soát nhip tim có cần ưu tiên  hơn một chiến lược kiểm soát tần số hay không.
+ Đánh giá dự phòng nguy cơ hình thành huyết khối.

1. Kiểm soát tần số:

Cách tiếp cận để kiểm soát tần số thất ở bệnh nhân suy tim kèm rung nhĩ được trình bày trong sơ đồ dưới đây.

Khuyến cáo về các bước sử dụng phương pháp điều trị cá nhân hóa ở bệnh nhân suy tim giảm EF được trình bày ở phần dưới.

Về việc kiểm soát tần số ở BN suy tim giảm EF, chẹn beta được ưu tiên sử dụng hơn là Digoxin vì Digoxin không đảm bảo việc kiểm soát tần số khi thực hiện các hoạt động thể lực.

Hơn nữa, chẹn beta có những ảnh hưởng thuận lợi trên cả tỉ suất tử vong và tỉ lệ bệnh tật ở BN có bản chất suy tim tâm thu. Sự kết hợp Digoxin và một thuốc chẹn beta hiệu quả hơn một thuốc chẹn beta đơn độc trong việc kiểm soát tần số thất lúc nghỉ ngơi.

Ở BN suy tim bảo tồn EF, chẹn Ca giới hạn tần số (Verapamil và Diltiazem) là một sự thay thế hiệu quả cho chẹn beta (nhưng chẹn Ca không được khuyến cáo cho BN suy tim giảm EF vì tác dụng giảm co bóp cơ tim có thể làm nặng thêm sự suy giảm chức năng tâm thu thất (T)). Sự kết hợp Digoxin và một thuốc chẹn Ca giới hạn tần số hiệu quả khi dùng chẹn Ca đơn độc trong việc kiểm soát tần số thất lúc nghỉ ngơi.

Đánh giá mức kiểm soát tần số thất khi có nhu cầu gắng sức cần máy theo dõi ECG lưu động hoặc bằng cách đo tần số trong suốt quá trình hoạt động trung bình. Tần số thất tối ưu ở BN suy tim (HF) kèm rung nhĩ (AF) không chắc bởi vì nghiên cứu ngẫu nhiên về vấn đề này so sánh giữa kiểm soát nghiêm ngặt và không nghiêm ngặt tần số bao gồm rất ít BN có suy tim. Trong những nghiên cứu về rung nhĩ và suy tim sung huyết (AF-CHF) (đã chỉ ra những kết quả tương tự khi so sánh giữa chiến lược kiểm soát tần số và chiến lược kiểm soát nhịp ), tần số đích là < 80bpm lúc nghỉ và < 110bpm trong suốt thời gian 6 phút làm test đi bộ.

Trong khá nhiều trường hợp, đốt nút nhĩ thất (AV)  và đặt máy tạo nhịp là cần thiết; trong những trường hợp BN với suy tim tâm thu, CRT có thể được cân nhắc thay thế cho việc đặt máy tạo nhịp truyền thống

10.1.2 Kiểm soát nhịp:

Ở BN suy tim mạn tính, một chiến lược kiểm soát nhịp tim (bao gồm chuyển nhịp bằng thuốc hoặc bằng điện) không cho thấy sự ưu thế hơn chiến lược kiểm soát tần số trong việc giảm tỉ lệ bệnh tật và tử vong.

Chiến lược này có thể được áp dụng tốt nhất ở BN với một nguyên nhân thứ phát gây AF (vd cường  giáp) hay một yếu tố làm dễ rõ ràng, dễ nhận thấy (vd: viêm phổi gần đây) và trên những BN không thể dung hòa bệnh RN dù đã tối ưu hóa việc kiểm soát tần số và điều trị suy tim. Amiodarone là thuốc chống loạn nhịp duy nhất có thể sử dụng cho BN suy tim tâm thu. Vai trò của việc đốt qua catheter trong kiểm soát nhịp tim ở BN suy tim là không chắc chắn thời điểm hiện nay.

Ở BN suy tim cấp (AHF) sốc tim cấp cứu có thể cần thiết để điều chỉnh lại tình trạng huyết động không ổn định .

10.1.3 Phòng ngừa huyết khối:

Phòng ngừa huyết khối ở BN suy tim kèm rung nhĩ nên dựa trên suy tim, THA, tuổi ≥ 75(x2), ĐTĐ, đột quỵ (x2), bệnh mạch máu, tuổi 64 - 74 và phân loại giới tính (Nữ) _ chỉ số CHA2DS2 - VASc, trong guideline 2010 của ESC về AF.

Hầu hết BN với suy tim tâm thu sẽ có chỉ số nguy cơ phù hợp với chỉ định (chỉ số ≥ 2), hoặc sự ưu tiên  cho một liều kháng đông đường uống (chỉ số =1), mặc dù nguy cơ chảy máu cũng phải được xem xét.

THA, bất thường chức năng gan/thận (1đ cho mỗi mục), đột quỵ, tiền sử chảy máu hay bệnh lí chay máu, INR, già (>65), thuốc/rượu kèm theo (1đ mỗi muc) _ chỉ số HAS - BLED (Table 18) là chỉ số dùng để đánh giá nguy cơ xuất huyết, nằm trong guideline 2010 của ESC về AF.

Một tỉ lệ đáng kể BN suy tim sẽ có chỉ số ≥3, chỉ định này cần cân nhắc trước khi kê thuốc chống đông đường uống và cần kiểm tra thường xuyên (và yếu tố nguy cơ có thể cần ghi nhận) nếu một loại chống đông đường uống được kê cho BN.

Một số loại thuốc chống đông mới như thuốc ức chế trực tiếp thrombin qua đường uống và ức chế yếu tố Xa qua đường uống chống chỉ định nếu có tình trạng tổn thương thận nặng (hệ số thanh thải Cre < 30mL/phút). Điều này rõ ràng là mối quan tâm ở những BN suy tim, và nếu những thuốc này được sử dụng, theo dõi liên tục chức năng thận là thực sự cần thiết. Chưa tìm thấy được cách nào để chống lại hoạt động chống đông của những nhóm thuốc mới này.

Thảo Hằng

Văn Tuyến dịch và biên soạn

THAY ĐỔI LỐI SỐNG TRONG BỆNH LÝ TIM MẠCH - KHUYẾN CÁO ESH/ESC 2013

Thay đổi lối sống (TĐLS) thích hợp chính là nền tảng của việc dự phòng tăng huyết áp. Mặc dù chúng ta không nên trì hoãn việc bắt đầu sử dụng thuốc hạ huyết áp đối với bệnh nhân có nguy cơ cao, nhưng TĐLS vẫn có vai trò hết sức quan trọng trong việc điều trị. Các nghiên cứu lâm sàng chỉ ra rằng TĐLS với mục tiêu cụ thể có tác dụng tương tự liệu pháp đơn trị liệu (dùng một loại thuốc), tuy nhiên vấn đề lớn hiện nay là nó vẫn chưa nhận được nhiều sự ủng hộ. TĐLS thích hợp an toàn và hiệu quả trong việc làm chậm và ngăn chặn THA ở những đối tượng chưa bị THA, trì hoãn và tránh việc dùng thuốc ở bệnh nhân THA độ I và góp phần giảm HA ở bệnh nhân đã điều trị bằng thuốc, đồng thời cho phép giám số loại và liều lượng thuốc hạ HA. Bên cạnh tác dụng, việc TĐLS còn góp phần kiểm soát nguy cơ tim mạch và các tình trạng lâm sàng khác. Theo khuyến cáo các biện pháp sau đây có hiệu quả trong việc giảm HA:

            + Hạn chế muối.

            + Điều chỉnh việc uống rượu bia.

            + Ăn nhiều rau và hoa quả, thức ăn ít chất béo và các chế độ tiết thực khác.

            + Giảm cân và duy trì cân nặng.

            + Tập thể dục đều đặn.

I/ Hạn chế muối

            Có nhiều bằng chứng cho mối liên hệ giữa lượng muối ăn vào và THA, ngoài ra ăn quá nhiều muối cũng góp phần làm tăng tỉ lệ THA kháng trị. Cơ chế gây THA của muối là tăng thể tích ngoại bào, ngoài ra còn có tăng lực cản của mạch máu ngoại biên thông qua việc hoạt hóa hệ giao cảm. Ở nhiều quốc gia lượng muối ăn vào thường từ 9 – 12 g/ngày và nếu giảm xuống còn 5 g/ngày sẽ làm giảm HATT vừa phải ở người chưa THA (khoảng 1-2mmHg), còn đối với người THA thì tác dụng sẽ nhiều hơn (giảm 4-5 mmHg). Khuyến cáo cho toàn bộ dân số là ăn 5-6 g muối trong 1 ngày. Tác dụng của việc giảm Na sẽ rõ hơn ở người da đen, người già, bệnh nhân ĐTĐ, người mắc bệnh chuyển hóa và người có bệnh thận mãn tính, đồng thời việc giảm lượng muối cũng có thể làm giảm số lượng và liều dùng của các thuốc hạ HA. Tác dụng của việc giảm muối với tai biến tim mạch vẫn chưa rõ, tuy nhiên thử nghiệm trong thời gian dài của TOHP chỉ ra sự liên quan giữa giảm muối với giảm nguy cơ tim mạch. Tóm lại chưa có bằng chứng của việc giảm lượng Na đưa vào có thể gây hại.

            Ở mức độ cá nhân, việc giảm lượng muối ăn vào không dễ gì đạt được. Lời khuyên được đưa ra là giảm thêm muối vào thức ăn và tránh dùng thức ăn nhiều muối. Việc giảm muối ở mức toàn dân để đảm bảo cho một cộng đồng khỏe mạnh cần sự phối hợp giữa ngành công nghiệp thực phẩm, chính phủ và cộng đồng, bởi vì 80% lượng muối ăn vào ở dạng “muối ẩn”. Đã có thống kê rằng việc giảm muối trong quá trình sản xuất bánh mì, thịt, bơ, pho mát và ngũ cốc sẽ giúp tăng tuổi thọ tương ứng.

II/ Điều chỉnh việc uống rượu, bia.

            Mối liên hệ giữa lượng rượu tiêu thụ, mức độ HA và sự phổ biến của THA là tuyến tính với nhau. Sử dụng rượu thường xuyên làm  tăng HA ở bệnh nhân cao HA đã điều trị. Trong khi việc uống rượu vừa phải không gây hại thì việc sử dụng quá nhiều rượu có liên hệ với cả tăng HA và tăng nguy cơ đột quỵ. Nghiên cứu PATHS đã tìm ra được tác dụng của việc giảm rượu tới HA. Nhóm được can thiệp giảm nhiều hơn nhóm đối chứng 1,2/0,7 mmHg sau 6 tháng thử nghiệm. Bệnh nhân THA được khuyên là giới hạn lượng rượu họ uống: không quá 20-30 g/ngày đối với nam, không quá 10-20 g/ngày đối với nữ. Tổng lượng rượu uống vào không được quá 140 g/tuần đối với nam và 80 g/tuần đối với nữ.

III/ Thay đổi chế độ ăn.

            Bệnh nhân THA nên ăn nhiều rau, các sản phẩm bơ sữa ít béo, có thể ăn được tất cả các loại ngũ cốc và protein nguồn gốc thực vật, giảm chất béo bão hòa và cholesterol. Trái cây tươi cũng được khuyến cáo, mặc dù nguy cơ với bệnh nhân thừa cân vì đôi khi trái cây có lượng đường cao có thể làm tăng cân. Trường phái ăn kiêng Địa Trung Hải đặc biệt thu hút sự quan tâm trong những năm gần đây. Một số nghiên cứu đã báo cáo về tác dụng bảo vệ tim mạch của kiểu ăn kiêng Địa Trung Hải. Theo đó, bệnh nhân THA nên ăn cá ít nhất 2 lần/tuần và ăn mỗi ngày 300-400g trái cây và rau. Sữa đậu nành có thể làm giảm HA so với sữa bò đã lọc kem. Điều chỉnh chế độ ăn kiêng nên kèm theo cả những TĐLS khác. Đối với bệnh nhân THA, so với chế độ ăn ngăn chặn tăng huyết áp DASH đơn thuần (Dietary Approaches to Stop Hypertension), việc phối hợp chế độ ăn DASH  với tập thể dục và giảm cân có hiệu quả tốt hơn trong giảm HA và giảm khối cơ thất trái. Đối với cà phê thì các nghiên cứu hiện nay vẫn chưa đủ bằng chứng để đưa ra khuyến cáo về việc nên hay không nên uống cà phê.

IV/ Giảm cân.

            THA có liên quan mật thiết với khối lượng thừa của cơ thể và đi cùng với giảm cân là giảm HA. Trong 1 phân tích tổng hợp, tương ứng với giảm 5,1kg là giảm HATT và HATTr lần lượt 4,4 và 3,6 mmHg. Giảm cân được khuyến cáo cho những trường hợp thừa cân và THA béo phì để kiểm soát các yếu tố nguy cơ, nhưng ổn định cân nặng có thể là mục tiêu hợp lí hơn với nhiều bệnh nhân. Đối với bệnh nhân có biểu hiện tim mạch rõ ràng, các nghiên cứu chỉ ra rằng tiên lượng bệnh nhân sẽ xấu hơn nếu giảm. Điều này có vẻ phù hợp hơn với những người lớn tuổi. Khuyến cáo duy trì cân nặng khỏe mạnh ( BMI khoảng 25kg/m²) và vòng eo ( <102cm đối với nam và < 88cm đối với nữ) với người chưa THA để dự phòng THA và những bệnh nhân THA để giảm HA. Đó là điều đáng lưu ý, tuy nhiên chỉ số BMI tốt nhất vẫn chưa rõ ràng, dựa vào 2 phân tích tổng hợp kết quả của những nghiên cứu trên số đông dân chúng, TPSC kết luận rằng tỉ lệ tử vong thấp nhất khi BMI khoảng 22,5-25kg/m², trong khi đó 1 phân tích khác kết luận tỉ lệ tử vong thấp nhất ở những đối tượng thừa cân. Giảm cân còn cải thiện tính hiệu quả của các thuốc hạ HA cũng như nguy cơ tim mạch. Muốn giảm cân cần sử dụng cách tiếp cận đa dạng và nghiêm túc bao gồm chế độ ăn kiêng và tập thể dục đều đặn. Chương trình giảm cân nếu không đủ thành công và tác động đến HA có thể vì được đánh giá quá cao. Hơn nữa, kết quả trong thời gian ngắn thường không được duy trì sau đó. Tổng kết hệ thống trên bệnh nhân ĐTĐ, khối lượng giảm sau 1-5 năm là 1,7kg. Đối với người tiền ĐTĐ, kết hợp ăn kiêng và hoạt động thể lực làm giảm 2,8kg thừa trong năm đầu và 2,6kg trong năm thứ 2, có thể không quá ấn tượng nhưng điều này đem lại sự bảo vệ và làm giảm tỉ lệ mắc ĐTĐ. Đối với bệnh nhân ĐTĐ type 2, việc chủ động giảm cân cũng không giảm tai biến tim mạch (theo AHEAD), thế nên kiểm soát yếu tố nguy cơ có vai trò quan trọng hơn việc giảm cân. Có thể hỗ trợ việc giảm cân bằng các thuốc chống béo phì như: orlistat, hoặc hơn nữa là phẫu thuật lấy mỡ, điều này có thể làm giảm nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân béo phì nặng. Kết quả trên phù hợp với các tài liệu trước đó của ESH và EASO.

V/  Tập thể dục đều đặn.

            Nghiên cứu dịch tễ học chỉ ra tập thể dục đều đặn có lợi cho cả dự phòng và điều trị THA cũng như giảm nguy cơ tim mạch và tỉ lệ tử vong. 1 phân tích tổng hợp những nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng cho thấy bài tập sức bền làm giảm HATT và HATTr khi nghỉ ngơi xuống trung bình 3/2,4mmHg và khoảng 6,9/4,9mmHg đối với người THA. Thậm chí các hoạt động thể lực cường độ thấp và thời gian ngắn làm giảm 20% tỉ lệ tử vong trong 1 nghiên cứu thuần tập. Bệnh nhân THA được khuyên nên tham gia bài tập vận động ở mức độ vừa (đi bộ, chạy chậm, đi xe đạp hoặc bơi) ít nhất 30phút/ngày, từ 5-7 ngày/tuần.

Tác động đến HA sẽ khác nhau với các loại hình thể dục khác nhau, bài tập tăng khối lượng cơ (khối cơ phát triển mà người tập không phải di chuyển) và bài tập tăng sức bền (tăng sức bền liên quan với việc di chuyển) được xem xét gần đây. Bài tập tăng sức bền có ý nghĩa với việc giảm HA cũng như cải thiện các thông số chuyển hóa khác trong cơ thể, khuyến cáo nên tập 2-3 ngày/tuần các bài tập sức bền này. Bài tập tăng khối lượng cơ không được khuyến cáo để giảm huyết áp vì có rất ít dữ liệu từ các nghiên cứu cho phép.

VI/ Ngừng hút thuốc.

            Hút thuốc là nguy cơ chính cho bệnh xơ vữa động mạch. Mặc dù tỉ lệ hút thuốc ở châu Âu đã giảm ở phần lớn các nước (khi các lệnh cấm hút thuốc có tác dụng), nhưng nó vẫn còn phổ biến ở một số khu vực và nhóm tuổi,và việc bỏ thuốc là không hoàn toàn tương ứng với trình độ giáo dục. Có nhiều bằng chứng cho việc sức khỏe suy giảm do việc hút thuốc lá thụ động. Hút thuốc tạo ra 1 cơn tăng cấp HA và nhịp tim, điều này kéo dài đến sau khi hút xong điếu thuốc khoảng 15 phút, đó là kết quả của việc tác động vào trung tâm hệ thần kinh giao cảm và tận cũng thần kinh. Có sự thay đổi đồng thời giữa catecholamine huyết thương và HA, cộng với sự bất thường của phản xạ cảm nhận áp suất,  đều được mô tả liên quan tới hút thuốc. Những nghiên cứu dùng máy đo HA lưu động (ABPM) chỉ ra rằng cả người bình thường hút thuốc và người THA hút thuốc đều có HA cao hơn người không hút thuốc. Chưa có tác động mạn tính nào của hút thuốc tới HA được báo cáo, tác động được xem là mạn tính nếu nó không mất đi khi bệnh nhân bỏ thuốc. Bên cạnh tác động tới HA, hút thuốc còn là yếu tố nguy cơ tim mạch rất lớn và việc bỏ thuốc là biện pháp có nhiều ảnh hưởng đến việc dự phòng bệnh tim mạch như NMCT, đột quỵ và bệnh mạch máu ngoại biên. Vì vậy, tình trạng sử dụng thuốc lá của bệnh nhân phải được ghi nhận cụ thể và người THA có hút thuốc là nên được hướng dẫn để bỏ thuốc.

            Mặc dù bệnh nhân đã được giải thích rõ về nguy cơ nhưng chương trình bỏ thuốc lá chỉ thành công ở mức 20-30% ( trong 1 năm). Nếu cần thiết, điều trị để dừng hút thuốc có thể được cân nhắc, như là liệu pháp thay thế nicotin bằng bupropion hoặc varenicline. Phân tích 36 cuộc thử nghiệm so sánh tỉ lệ thành công của bupropion so với phương pháp trước đó thì tỉ lệ tăng 1,69 ( 1,53-1,85) lần, trong khi chưa có đủ bằng chứng cho bất kỳ tác dụng phụ nào của việc thay thế bupropion cho nicotine. Liệu pháp receptor nicotine đồng vận 1 phần varenicline cho lợi ích vừa phải so với liệu pháp bupropion, nhưng FDA cũng đưa ra cảnh báo về tác dụng không mong muốn của varenicline. Mặc dù các thuốc trên đã cho thấy tác dụng trên kiểm nghiệm lâm sàng nhưng chúng vẫn chưa được tận dụng vì tác dụng bất lợi, chống chỉ định, sự chấp thuận thấp và giá cao. Ngăn cản tái nghiện là nền tảng chống lại cơn nghiện nicotine nhưng hiện có rất ít nghiên cứu về vấn đề này và các bằng chứng tồn tại vẫn làm chúng ta thất vọng. Có những bằng chứng chưa đầy đủ về việc hỗ trợ bằng cách can thiệp thay đổi hành vi, một số kết quả có lợi có thể được mong đợi từ việc tập trung vào xác định và giải quyết sự cám dỗ, cũng như là chiến lược điều chỉnh bệnh nhân để thay đổi thái độ như các buổi nói chuyện tích cực. Điều trị kéo dài bằng varenicline có thể ngăn cản tái nghiện nhưng còn với liệu pháp thay thế nicotine thì chưa có nghiên cứu phù hợp.

Hoàng Nam 

Văn Tuyến dịch và biên soạn

Thơ tim mạch part 2

Điều trị bệnh nhân rung nhĩ

Rung nhĩ cần nhớ gì ta?
Đầu tiên phải nhớ đó là CHỐNG ĐÔNG! smile emoticon
Tiếp theo cần phải bỏ công
Rung nhĩ kịch phát phải không hả trời?
Nếu phải CHUYỂN NHỊP tức thời!
Sốc điện, dùng thuốc kịp thời rất hay
Hoặc là đốt ổ đó ngay
Bệnh nhân có thể về ngay nhịp đều
Nếu không phải uống thuốc đều
KIỂM SOÁT NHỊP THẤT để đừng quá nhanh
Cuối cùng cần phải thật lanh
ĐIỀU TRỊ BỆNH GỐC thật nhanh thật bền.



Khi tiếp cận BN rung nhĩ nhưng không do bệnh van tim thì các bạn nhớ phải đánh giá theo thang điểm Cha2ds2 VaSc để quyết định phương pháp chống đông. (Theo khuyến cáo hiện nay)
Khá dễ nhớ

Suy tim, huyết áp 1 thôi
Trên 75 tuổi thì thôi 2 tròn
Tiểu đường 1 điểm thật giòn
Đột quỵ 2 điểm liền còn ngại chi
Bệnh mạch máu (tắc mạch chi)
Cộng liền 1 điểm làm chi phải chờ
Trên 65 tuổi sao giờ?
Cộng thêm vào 1 còn chờ làm chi :))
Giới nữ tặng 1 mê ly smile emoticon
Giờ tính tổng điểm vị chi nhiêu rầu?
grin emoticon
Nếu tổng 0 điểm thì có thể dùng aspirin hoặc không cần dùng
Nếu 1 điểm thì dùng aspirin hoặc kháng Vit K (sintrom)
Nếu 2 điểm trở lên: Dùng chống đông kháng Vit K.

Khi bạn tiếp cận 1 bệnh nhân nhịp nhanh mà có QRS giãn rộng (>0.12s) thì có 2 trường hợp:
1. Nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng: Do có block cành phải hoặc trái, có đường dẫn truyền phụ...
2. Nhịp nhanh thất (VT): Nguy hiểm hơn, cần theo dõi, điều trị khẩn trương.
Khi chúng ta tiếp cận về phương diện hình dạng QRS trên ECG thì ta thường phân chia nhịp nhanh QRS rộng thành 2 dạng:
- Dạng bloc cành phải: QRS dương ở chuyển đạo V1 và V2
- Dạng bloc cành trái: QRS âm ở chuyển đạo V1 và V2.
Tùy mỗi dạng, khi có các đặc trưng sau thì ta nghĩ đến Nhịp nhanh thất (VT):

Block cành trái thì sao
Nhìn vào V1 và xem sóng R
R rộng - S thoải được nhờ
Hoặc S có móc thì là VT
V6 nhìn rất là phê grin emoticon
Chỉ cần nhìn thấy có Q được rồi
Bây giờ lòng rất bồi hồi
Trường hợp còn lại cùng ngồi nhỏ to wink emoticon
Block cành phải chẳng lo
V1 chỉ thấy R to được rồi
V6 R bé thôi rồi
Tỉ R trên S nhỏ thua 1 nì smile emoticon
Giờ thì có thể cười khì
Chẩn đoán kỹ lưỡng rồi thì Ok.

Lê Văn Tuyến sáng tác và biên soạn

Thơ tim mạch part 1

Chẹn Beta có lắm chỉ định nhưng cần nhớ 2 câu thơ sau để nhớ các chống chỉ định của nó:

Tim chậm - Phổi thắt - Mạch co
Suy tim - Bờ-lock - vành co - Không dùng.

Nhìn hình các bạn có thể thấy cẩn trọng giảm liều hoặc không dùng ở BN nhịp chậm, block nhĩ thất, ĐTN do co thắt vành, suy tim không ổn định, bệnh hen...

Cách sử dụng chẹn beta trong tăng huyết áp, rung nhĩ và suy tim:

Về chỉ định chẹn beta
Trước khi sử dụng thì ta hãy cùng
Tăng huyết áp hạn chế dùng
Trừ khi có bệnh đi cùng sau đây:
Bệnh mạch vành dùng rất hay
Nhịp nhanh, rung nhĩ cho ngay đừng chờ
Suy tim dùng chớ nghi ngờ!!
Tuy nhiên phải nhớ sờ sờ như sau:
Suy tim ổn định dùng mau
Suy tim không ổn thì thôi không dùng smile emoticon
Bị hen thì phải ngại ngùng
Raynaud hội chứng mà dùng chết toi
Nhịp chậm liều giảm hẳn hoi
Nhớ rứa là đủ, "vậy hoy được rồi" colonthree emoticon

p.s: Hội chứng Raynaud là hội chứng co mạch ngoại vi, chẹn beta gây co mạch nên là chống chỉ định tuyệt đối


Sử dụng các thuốc chẹn kênh canxi

Các thuốc chẹn kênh canxi smile emoticon
Điều trị huyết áp nhất khi người già!!!!
Mạch vành co thắt nhớ là
Ngậm ngay dưới lưỡi tà tà hết đau
Loạn nhịp trên thất như sau:
Verapamil dùng mau được liền
Tăng áp phổi rất là phiền
Nifedipine dùng "ghiền" ghê hi! colonthree emoticon
Mạch não co thắt làm chi?
Có Nimotop dùng đi đừng lười.
Raynaud còn nhớ không người? smile emoticon
Beta không được, dùng 10 Nife (Nifedipine 10mg, như Adalat)
Tuy nhiên phải nhớ khi kê:
Suy tim, block thì kê thế nào?
Block cao độ cấm vào!!
Suy tim cân nhắc loại nào cho hay.
Suy thận thì rất là hay
Dùng ngay chẳng phải mảy may giảm liều.

p.s: Thuốc chẹn kênh calci là loại thuốc rất phổ biến vì an toàn, dễ sử dụng vì không gây tác dụng phụ nguy hiểm, giá thành lại không cao! Các thuốc hay gặp như Amlor, Nifedipine trong tăng huyết áp đặc biệt tốt ở người già (>80 tuổi), Verapamil dùng để điều trị loạn nhịp trên thất như nhịp nhanh xoang hay ngoại tâm thu nhĩ, tăng áp phổi thì chẹn kênh calci được khuyến cáo là Nifedipine...Tuy nhiên phải cân nhắc khi bệnh nhân suy tim vì các thuốc thuộc nhóm Non-DHP làm giảm co bóp cơ tim. Còn trong xuất huyết dưới nhện gây co thắt mạch não thì ta phải sử dụng Nimotop thật đúng nguyên tắc.

Lê Văn Tuyến sáng tác và biên soạn

Can thiệp mạch vành qua da (PCI –percutaneous coronary intervention)

Nhờ vào sự tiến bộ trong kĩ thuật, trang thiết bị, stent và các liệu pháp hỗ trợ mà PCI được xem là phương pháp điều trị thường quy và an toàn cho bệnh nhận bị bệnh mạch vành ổn định( SCAD) mà có cấu trúc giải phẫu thích hợp. Nguy cơ tử vong liên quan đến phương pháp này là nhỏ hơn 0.5%. Hiệu quả của PCI ở bệnh nhân bị SCAD khi so sánh với phương pháp điều trị nội khoa hoặc phương pháp bắt cầu nối động mạch vành( CABG) vẫn còn cần được đánh giá nhiều hơn nữa.

1.     Các loại Stent và liệu pháp kháng tiểu cầu kép

 Khi sử dụng Stent kim loại trần( BMS), sẽ có từ 20-30% các trường hợp tái hẹp sau can thiệp 6-9 tháng. Stent phủ thuốc (DES) làm giảm tỉ lệ chụp mạch vành thấy tái hẹp và phải tái thông mạch do nguyên nhân thiếu máu. Với thế hệ Stent phủ thuốc đầu tiên, lợi ích đã được chứng minh một cách rộng rãi mặc dù tỉ lệ huyết khối Stent về sau có cao hơn một ít, do liên quan đến việc làm chậm quá trình nội mạc hóa, nên liệu pháp kháng tiểu cầu kép (DATP) phải dùng  kéo dài để ngăn ngừa huyết khối stent. Thế hệ stent phủ sirolimus( SES) và phủ paclitaxel (PES) đầu tiên đã được so sánh đối đầu rộng rãi về nhiều mặt trong các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên. Kết quả chụp mạch là tốt hơn khi dùng SES, thể hiện sự  khác biệt đáng kể về tỉ lệ tái can thiệp mạch. Hầu hết thế hệ stent phủ thuốc gần đây (thế hệ thứ 2) (với khung giá đỡ mỏng hơn và được phủ polymer tự tiêu sinh học hoặc polymer tương thích sinh học cao hơn) đã cho thấy các kết quả lâm sàng cao hơn về cả hiệu quả lẫn độ an toàn khi so sánh với stent phủ thuốc thế hệ đầu tiên. Stent thế hệ 2 là lựa chọn được khuyến cáo cho các bệnh nhân bị bệnh mạch vành ổn định (SCAD) mà không có chống chỉ định với liệu pháp kháng tiểu cầu kép.

Một phân tích tổng hợp gần đây cho thấy việc điều trị bằng Clopidogrel  cho các bệnh nhân ổn đinh được can thiệp mạch vành không xâm lấn không làm giảm tỉ lệ tử vong cũng như các biến cố tim mạch trầm trọng khác so với dùng Clopidogrel tại phòng Cath-lab. Trên cơ sở của nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên và phân tích gộp này, đối lập với thực hành lâm sàng thường làm, ở bệnh nhân bị bệnh mạch vành ổn định không cần điều trị bằng Clopidogrel trước khi xác định chính xác giải phẩu mạch vành. Nguy cơ xuất huyết trong liệu pháp kháng tiểu cầu kép thường quy (được chỉ định trước khi thông mạch) ở những bệnh nhân không có chỉ định đặt stent (bệnh mạch vành không đáng kể hoặc bệnh mạch vành mà được chỉ định bắt cầu nối (CABG) là không tương xứng với lợi ích giảm các biến cố thiếu máu cục bộ ở những bệnh nhân được thực hiện PCI. Mặc dù đã được chứng minh ở bệnh nhân bị hội chứng vành cấp, đặc biệt là bệnh nhân đái tháo đường, do các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên còn thiếu nên việc sử dụng prasugrel và ticagrel không được khuyến cáo cho bệnh nhân bị bệnh mạch vành ổn định được chỉ định can thiệp mạch vành qua da. Tuy nhiên việc sử dụng các thuốc này khá thường gặp trên các bệnh nhân nguy cơ cao, đặc biệt trong trường hợp có tiền sử huyết khối trong stent. Sau khi đặt stent, việc kết thúc liệu trình kháng tiểu cầu sớm là nguy cơ cao cho huyết khối stent, do đó nên tránh.

 Các khuyến cáo gần đây đề nghị sử dụng liệu trình kháng tiểu cầu kép trong 6-12 tháng sau khi can thiệp vành với  stent thế hệ đầu tiên. Việc sử dụng stent thế hệ mới có tỉ lệ huyết khối stent thấp hơn. Kết quả từ các nghiên cứu điều khiển ngẫu nhiên cho thấy thời gian kéo dài liệu trình kháng tiểu cầu là ngắn hơn ở các bệnh nhân mắc bệnh mạch vành ổn định. Trong khi chờ đợi kết quả từ các nghiên cứu về thời gian điều trị kéo dài hơn một năm đang thực hiện, ECS khuyến cáo liệu trình kháng tiểu cầu kép nên kéo dài từ 6-12 tháng ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành ổn định được tái thông mạch bằng PCI với stent phủ thuốc thế hệ mới nhất. Thời gian kéo dài liệu trình ngắn hơn (1-3 tháng) được chấp thuận ở những bệnh nhân có nguy cơ chảy  máu cao hoặc phải trải qua các cuộc phẩu thuật không thể trì hoãn hoặc phải dùng kết hợp với các thuốc chống đông khác.

2. Đánh giá mức độ hẹp bên trong mạch vành

Khi cá thăm dò hình ảnh gắng sức bị chống chỉ định, không chẩn đoán được hoặc không có sẵn, đo dự trữ vành (FFR) sau khi tiêm Adenosine là đặc biệt hữu ích trong việc xác định tình trạng hẹp đáng kể về mặt chức năng hay là huyết động gây ra thiếu máu cục bộ và chỉ định phù hợp cho tái thông mạch máu. Ở những bệnh nhân với FFR > 80%, điều trị nội khoa sẽ cho kết quả tốt hơn so can thiệt mạch tức thì. Do đó đối với một bệnh nhân có hẹp mạch vành và FFR > 80% (2 lần đo hoặc đo trong quá trình tiêm Adenosine) không nên được tái thông mạch.  Nghiên cứu FAME-2 xác nhận bệnh nhân bị bênh mạch vành ổn định với những chỗ hẹp có FFR ≤ 80% sẽ đạt được ích lợi từ tái thông mạch bằng PCI kết hợp với điều trị nội khoa tối ưu. Ích lợi đó là do giảm sự cần thiết phải tái thông mạch khẩn cấp. Bệnh nhân không có thiếu máu cục bộ sẽ cho kết quả rất tốt khi điều trị nôi khoa đơn độc. Mặc dù các nghiên cứu có nhiều hạn chế đáng kể, FFR có thể hỗ trợ một cách có hiệu quả cho PCI.

Mặc dù FFR nói chung là không hữu ích khi các thương tổn quá nặng (hẹp >90%), vì FFR luôn nhỏ hơn 80%, FFR có thể hỗ trợ trong việc đưa ra quyết định liệu khi nào cần tái thông mạch trong nhiều trường hợp triệu chứng lâm sàng không rõ ràng. Một trong những tình trạng như thế là bệnh lý nhiều nhánh động mạch vành. Ở  những bệnh nhân này, đo FFR có thể làm thay đổi chiến lược tái tưới máu (PCI hoặc CABG) và mức độ tái thông mạch dựa trên đánh giá về mặt chức năng tại các vị trị hẹp. Một tình huống lâm sàng khác là hẹp đoạn thân chung, tổn thương có tiên lượng nặng cần phải điều trị bằng tái thông mạch. Một nghiên cứu đơn trung tâm gần đây cho thấy chụp mạch vành không phải luôn cho kết quả chắc chắn trong việc xác định mức độ trầm trọng của hẹp đoạn thân chung. Nếu FFR > 0.8, tái thông mạch trì hoãn có thể là hướng tiếp cận an toàn.

 Đo FFR có thể hữu ích ở các bệnh nhân sau hội chứng vành cấp. Khi các tổn thương được thủ phạm đã được điều trị, bệnh nhân có thể được xem xét như là bệnh nhân bị bệnh mạch vành ổn định. Test gắng sức không xâm nhập thực hiện ngay sau phase cấp có thể không thể hiện được, chống chỉ định, hoặc nguy hiểm. Các vị trí hẹp không phải là thủ phạm của hôị chứng vành cấp gần đây có thể được đánh giá bởi FFR, tiến hành ngay thủ thuật can thiệp mạch hoặc trong lần chụp sau đó.

Việc sử dụng siêu âm trong lòng mạch( IVUS) đã được nghiên cứu ở bệnh nhân bị bệnh mạch vành ổn định với rất nhiều mức độ tổn thương. Không giống như FFR, IVUS là công cụ chẩn đoán hình ảnh và không cung cấp các đánh giá về mức độ trầm trọng về mặt chức năng của các chỗ hẹp. Giá trị ngưỡng được chấp nhận trước đây là 3.5 hoặc 4 mm²  cho các hẹp động mạch vành lớn ở thượng tâm mạc và 6.0 mm²    với hẹp thân chung, bây giờ được biết là kém chính xác và có liên quan kém với FFR, một số khác thì cho kết quả tốt hơn khi IVUS được hiệu chỉnh ở các động mạch với kích cỡ tham khảo. Khi cần thêm thông tin, IVUS sẽ cho kết quả tốt hơn FFR bởi vì nó cung cấp đặc điểm về giải phẩu của tổn thương cùng với kích thước lòng mạch và thành phần của mảng xơ vữa, đánh giá được mức độ nở rộng của stent, sự áp sát vào thành mạch của các khung giá đỡ.

Gần đây,  chụp cắt lớp vi tính quang học (OCT) được phát triển như là công cụ chuẩn đoán hình ảnh bên trong mạch vành mới vớ độ phân giải cao (<10µm), có thể đưa ra các đánh giá chi tiết về  các thành phần ở bề mặt như đo độ dày lớp vỏ xơ của bể lipid. Lợi ích của OCT trong bệnh mạch vành ổn định với mảng xơ vữa dễ tổn thương là chưa chắc chắn. Việc can thiệp trên các vị trí tổn thương không ảnh hưởng đến chức năng chỉ dựa vào sự có mặt của các tính chất không ổn định không được khuyến cáo. Các kĩ thuật ghi hình khác cũng cho phép tối ưu hóa sự giãn nở và áp sát của stent vào thành mạch và đánh giá sự nội mạc hóa ở vị trí đặt stent.

Nguyễn Phương Khánh

Lê Văn Tuyến dịch và biên soạn